李寧
(桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科 廣西 桂林 541199)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期是一種急性起病的過程,患者呼吸系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)急性加重,超出異常的變異。主要臨床典型表現(xiàn)為呼吸困難加重、咳嗽加劇、咳痰量增多。臨床研究顯示,慢性阻塞性肺疾病急性加重期與肌鈣蛋白水平存在著密切關(guān)系。臨床上會通過患者的肌鈣蛋白變化對患者病情進行有效的確診和判斷,以定制度有效的治療方案,并通過肌鈣蛋白水平變化,對引發(fā)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的因素進行分析,以有效的扼制呼吸系統(tǒng)癥狀的惡化,緩解病情。
肌鈣蛋白是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白,位于收縮蛋白的細肌絲上,在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。含有三個亞型,快反應(yīng)型、慢反應(yīng)型和心肌肌鈣蛋白。前兩者與骨骼肌相關(guān),而心肌肌鈣蛋白則僅存在于心肌細胞中,是由肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌鈣蛋白C(cTnTC)三種亞單位組成的絡(luò)合物。肌鈣蛋白是心肌損傷懷上的標(biāo)志物,對于心肌受損的患者診斷和危險分層具有重要臨床意義,當(dāng)肌鈣蛋白值升高時就會提示患者可能出現(xiàn)心力衰竭等導(dǎo)致心肌損傷的疾病,數(shù)值越高,損傷范廣。臨床上會通過肌鈣蛋白的敏感性和特異性,判斷心肌損傷范圍和危險程度。
臨床研究證明,肌鈣蛋白水平參數(shù)的變化與氧分壓密不可分,兩者之間存在相關(guān)性。慢性阻塞性肺疾病是一種肺部反復(fù)感染、氣道阻塞及肺功能損害為特點的常見老年呼吸系統(tǒng)疾病。引發(fā)慢性阻塞性肺疾病主要是氣道同期不足、阻塞性同期不足,功能性-靜脈血分流致低血癥。患者在急性加重期間,肺通氣肌換氣功能處于缺氧狀態(tài),嚴重影響了肺功能運行。患者不僅會出現(xiàn)肺動脈收縮、右心室負荷增加等現(xiàn)象,也會出現(xiàn)心動過速肌導(dǎo)致心肌損傷?;颊咭坏┭跏д{(diào),就會增加右心室負擔(dān),改變心率速度。此時,患者的肌鈣蛋白有明顯的上升趨勢,這不僅論證了低氧血癥是急性加重期患者臨床發(fā)病癥狀之一,也是影響肌鈣蛋白上升的重要因素之一。
炎癥變化是臨床常見的一個病理過程,可以生于機體各部位的組織和各器官。當(dāng)炎癥因子作用機體后,一方面引發(fā)組織細胞的損壞,促使局部組織細胞顯現(xiàn)變性、壞死。急性加重期患者中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)受損,導(dǎo)致中央氣道腺體增大,漿液腺為粘液分泌腺,分泌亢進。纖毛柱狀上皮受損,運送萘胺也的能力減弱。所滋生的粘液滯留在管腔中,導(dǎo)致通氣功能障礙并滋生細菌。體內(nèi)淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞發(fā)生病變,而中性粒細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞都是炎癥變化特點,當(dāng)患者白細胞中的炎癥因子得到釋放后,就會增加患者心肌細胞死亡率,也就促使肌鈣蛋白的有效釋放。
炎癥因子長期變化和反應(yīng)就會導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)皮受損,也就會引發(fā)冠狀動脈粥樣硬化。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病則是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病急性加重期反復(fù)發(fā)作的主要原因,患者的炎癥因子會出現(xiàn)變化,患者的肌鈣蛋白會受到嚴重影響,也會伴隨患者心肌功能變化而出現(xiàn)不同數(shù)值的水平。即使急性加重期患者病情處于穩(wěn)定狀態(tài),患者的炎癥系統(tǒng)也處于低度系數(shù),隨著時間推移也會引發(fā)患者心肌功能損傷,促使冠狀動脈粥樣硬化心臟病的發(fā)病誘因,也就導(dǎo)致肌鈣蛋白水平值發(fā)生改變。
綜上所述,慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的心肌功能受損會出現(xiàn)功能障礙,導(dǎo)致肌鈣蛋白水平發(fā)生明顯變化。臨床上可對患者臨床表現(xiàn)和影響肌鈣蛋白因素進行分析,從而對患者的病情進行預(yù)測,為慢性阻塞性肺疾病急性加重期與肌鈣蛋白的研究提供了重要臨床意義。同時,臨床上也應(yīng)考慮患者的年齡、肺功能等因素,為兩者間的進一步研究提供參考價值,以有效的論證病理因素。