郭冀珍

鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等，是治療高血壓的常用藥物。臨床上，經(jīng)常有醫(yī)生給患者，尤其是老年女性高血壓患者同時處方鈣離子拮抗劑和鈣劑。一些患者提出疑問：鈣離子拮抗劑會減少人體內(nèi)的鈣嗎？聯(lián)合使用會產(chǎn)生矛盾嗎？

服鈣離子拮抗劑降血壓，會使人缺鈣嗎

鈣離子拮抗劑不會使人缺鈣

人體的基本單位是細胞，40億～60億個細胞組成人體不同的組織，執(zhí)行不同的生理功能。細胞有細胞膜（主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成），內(nèi)含胞質(zhì)（含水、脂肪、碳水化合物及少量礦物質(zhì)），胞質(zhì)內(nèi)的礦物質(zhì)主要有鈣、鎂、鉀、鈉、鐵等離子。細胞膜上有各自特有的離子通道，但互相影響。其中鈣離子通道，正常情況下，細胞外的鈣離子濃度遠遠大于細胞內(nèi)的鈣離子濃度，這種濃度差通過離子通道使細胞功能處于正常平衡。但是，如果細胞膜上的鈣離子通道調(diào)控失靈，大量鈣離子就會進入細胞內(nèi)，引起血管平滑肌收縮，血壓升高，甚至引發(fā)心絞痛、心肌梗死。

鈣離子拮抗劑可拮抗鈣離子通過細胞膜進入細胞，阻斷鈣離子的非正常內(nèi)流，從而減少血管收縮，降低血壓。那么，鈣離子拮抗劑在拮抗鈣內(nèi)流、降血壓同時，會不會引起人體缺鈣呢？事實上，人體內(nèi)90%以上的鈣存在于骨骼中，僅1%的鈣以離子形式存在于細胞內(nèi)外，只是這1%的離子鈣發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)心血管及血壓的作用。鈣離子拮抗劑可以阻止鈣離子過度進入細胞內(nèi)，降低的僅僅是細胞內(nèi)的鈣離子濃度。況且，鈣離子拮抗劑不會促進鈣的排泄。所以，鈣離子拮抗劑不會導致人體缺鈣。

聯(lián)合使用不矛盾

大多數(shù)高血壓患者的細胞膜存在缺陷，細胞質(zhì)內(nèi)的離子，如鈣、鈉、鉀等相互影響，發(fā)生復雜的病理生理變化。給高血壓患者補鈣的主要目的是為了糾正負鈣平衡，維持足夠的鈣攝入。研究證實，足夠的鈣攝入不僅可以抵抗國人高鹽、高鈉飲食的有害作用，還可以對抗高鈉所致的尿鉀排泄增加。鉀離子對穩(wěn)定細胞膜起重要作用，可阻斷鈣通道，使細胞外的鈣離子不能進入細胞內(nèi)。顯然，將鈣劑與鈣離子拮抗劑聯(lián)合使用，其拮抗鈣內(nèi)流、降血壓的作用不但不會相互抵消，而且能相互促進，有利于血壓下降。

當然，高血壓患者在增加鈣攝入同時，還應(yīng)關(guān)注補鈣的效果。研究證實，每天攝入800毫克鈣可以使血壓輕度下降。據(jù)調(diào)查，我國人民飲食中的含鈣量為每天388毫克，這與世界衛(wèi)生組織的鈣推薦攝入量（800毫克/日）的標準相差甚遠。因此，高血壓患者需要多吃含鈣量高的食物。由于大多數(shù)老年高血壓患者腸胃功能減弱，吸收不好，即使服用含維生素D的鈣片，補鈣效果也不佳，故應(yīng)適當多曬太陽，促進皮膚合成有活性的維生素D，或適當加服活性維生素D3，以增加鈣的吸收。

小貼士

低鈣飲食增加高血壓發(fā)病率

研究發(fā)現(xiàn)，鈣攝入量和血壓水平明顯有關(guān)，低鈣飲食會增加高血壓的發(fā)病風險。與每天攝入鈣1200毫克者相比，每天鈣攝入量低于300毫克者的高血壓發(fā)病率高2～3倍。更年期女性由于雌激素下降，骨骼中的鈣主動釋放、流失，在引起骨質(zhì)疏松同時，高血壓發(fā)病率也明顯高于同齡男性。因此，高血壓和飲食長期缺鈣或鈣流失有一定關(guān)系。