痛風(fēng)是一種由體內(nèi)尿酸過(guò)多誘發(fā)的疾病[1]。多余尿酸會(huì)在人體組織和關(guān)節(jié)中形成尿酸鹽晶體。在過(guò)去的幾十年中，痛風(fēng)在各個(gè)國(guó)家的發(fā)病率均有明顯的升高[2]。在眾多的風(fēng)險(xiǎn)因素中，飲酒被普遍認(rèn)為與痛風(fēng)的發(fā)作關(guān)系密切[3]。不同酒的品種（包括啤酒、紅酒、烈酒）對(duì)痛風(fēng)的發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)影響尚存在爭(zhēng)議。研究顯示啤酒增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)的作用比烈酒更加顯著，而適量紅酒并不增加痛風(fēng)的發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)[4]。這與另一項(xiàng)研究中得到的結(jié)論不符合，該研究顯示飲酒增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)左右與酒的品種無(wú)關(guān)。另有研究顯現(xiàn)飲酒量與痛風(fēng)發(fā)作之間的風(fēng)險(xiǎn)可能存在J型的非線性劑量反應(yīng)關(guān)系[5]

痛風(fēng)還會(huì)因?yàn)檫^(guò)量飲酒和攝入油膩食品而加重。而慢性關(guān)節(jié)發(fā)炎和腎功能衰退會(huì)大大影響生活質(zhì)量。痛風(fēng)的特點(diǎn)是關(guān)節(jié)突然發(fā)炎。有很多誘發(fā)因素會(huì)造成尿酸晶體沉積在滑液和內(nèi)襯。貝類食品和酒精是兩種最大食物誘發(fā)源，它們提高尿酸水平，并導(dǎo)致關(guān)節(jié)沉積大量吸引白細(xì)胞的鈉酸鹽晶體。痛風(fēng)與肥胖，高血壓和糖尿病等生理疾病存在聯(lián)系。而這些疾病都與過(guò)量飲酒有關(guān)。

飲酒增加痛風(fēng)發(fā)作的相關(guān)機(jī)制為酒精既能夠減少腎臟尿酸清除，又能夠增加體內(nèi)尿酸生成和分泌，使血尿酸增加，從而導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)增加[6]。一方面，酒精在體內(nèi)代謝產(chǎn)生乳酸，乳酸的堆積可導(dǎo)致腎臟尿酸清除率下降。另一方面，酒精在體內(nèi)氧化產(chǎn)生醋酸鹽，二者均可促進(jìn)ATP轉(zhuǎn)化，最終產(chǎn)生乙酰輔酶A和AMP，大部分AMP可重新合成ATP，其中一小部分進(jìn)入嘌呤核苷酸的降解，從而導(dǎo)致尿酸合成增加。研究顯示每日酒精攝入量超過(guò)15g時(shí)增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)作用有統(tǒng)計(jì)意義。而適當(dāng)飲酒（不超過(guò)15g/d）并不增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。另研究顯示啤酒增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)的作用比烈酒高15%左右，可能與啤酒中含有較多的鳥嘌呤有關(guān)[7]。而紅酒不增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)的作用機(jī)制可能與紅酒中抗氧化因子，擴(kuò)血管等保護(hù)因素等存在關(guān)系[8]。同時(shí)，飲酒佐餐習(xí)慣差異也是誘發(fā)痛風(fēng)嚴(yán)重程度不同的原因。例如，紅酒一般在吃飯時(shí)，或與水果和沙拉一起喝；而啤酒通常與一些油膩和高鹽食品一起喝。其結(jié)果是導(dǎo)致尿酸數(shù)量增加，但通過(guò)尿液排泄的數(shù)量減少，并因此誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

綜上所述，飲酒增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)，每天酒精攝入量超過(guò)15g/d可明顯增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)，啤酒增加痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)的作用比烈酒更加顯著，而紅酒不增加痛風(fēng)的發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。

參考文獻(xiàn)：

[1]. Roddy E，Choi HK. Epidemiology of gout. Rheum Dis Clin North Am.2014；40（2）：155-175.

[2].Kuo CF，Grainge MJ.Global epidemiology of gout：prevalence，incidengce and risk factors.Nat Rev Rheumatol.2015；11（11）：649-662.

[3].Choi HK，Atkinson K，et al.Alcohol intake and risk of incident gout in men：a prospective study. Lancet.2004；363（9417）：1277-1281.

[4].Neogi T，Chen C，et al.Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks：an internet-based case-crossover study.Am J Med.2014；127（4）：311-8

[5].Lin KC，Lin HY，et al.The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in prospective study.J Rheumatol.2000；27（6）：1501-5.

[6].Drum DE，Goldman PA，Jankowski CB.Elevation of serum uric acid as a clue to alcohol abuse.Arch Intern Med.1981；141（4）：477-79.

[7].Puig JG，F(xiàn)ox IH.Ethanol-induced activation of adenine nucleotide turnover.Evidence for a role of acetate.J Clin Invest.1984；74（30：936-41.

[8].Maxwell S，Cruickshank A.Red wine and antioxidant activity in serum.Lacet，1994；344（8916）：193-194.