翟冠濤

（河南省汝陽縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，河南 洛陽 471200）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）是臨床常見的、多發(fā)的呼吸系統(tǒng)疾病，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、氣喘及反復(fù)咳嗽等，嚴(yán)重者可并發(fā)呼吸衰竭、肺性腦病等[1]。當(dāng)人體因呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病后，會(huì)逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷等一系列精神癥狀，從而影響患者的治療及預(yù)后。因此，當(dāng)COPD合并肺性腦病時(shí)，呼吸支持治療是重要的治療手段之一，而當(dāng)前臨床上最常應(yīng)用的呼吸支持手段是雙水平無創(chuàng)正壓通氣（bilevel positive airway pressure, BiPAP）這一機(jī)械通氣方式，可以在保證機(jī)械通氣的前提下維持肺內(nèi)正壓以達(dá)到改善肺功能的目的[2-3]。然而，因COPD合并肺性腦病因伴有昏迷或意識(shí)障礙，其自主呼吸功能很差或幾乎沒有，但雙水平無創(chuàng)正壓通氣又需要患者具有一定的自主呼吸功能以保證觸發(fā)壓力，所以，雙水平無創(chuàng)正壓通氣在COPD合并肺性腦病患者治療中的臨床應(yīng)用具有一定的爭(zhēng)議。本研究采用雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病，取得了較為滿意的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取110例2015年1月‐2016年1月于本院住院就診的COPD合并肺性腦病患者，所有患者均符合診療指南中關(guān)于COPD及肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]和排除標(biāo)準(zhǔn)且自愿接受本項(xiàng)臨床研究并簽署相關(guān)知情同意書；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。依據(jù)隨機(jī)數(shù)表及隨機(jī)分組原則，將其分為對(duì)照組與觀察組兩組，對(duì)照組患者男39例，女16例；年齡45～75歲，中位年齡61.2歲，病程（10.1±1.8） 年；觀察組患者男37例，女18例；年齡46～76歲，中位年齡61.8歲，病程（11.2±2.3） 年。兩組患者在性別、年齡、病程等一般性資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），組間具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均給予呼吸機(jī)輔助通氣治療，采用雙水平無創(chuàng)正壓通氣模式，依據(jù)患者的具體情況適當(dāng)調(diào)整吸氣正壓，對(duì)照組患者給予抗感染、化痰止咳及解痙平喘等對(duì)癥支持治療。觀察組患者在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑（尼可剎米，3～5 μg/min的靜脈泵入，應(yīng)用48 h）。兩組患者在治療周期內(nèi)均需嚴(yán)密觀察病情變化，如出現(xiàn)病情加重，則行氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 動(dòng)脈氣血分析各項(xiàng)指標(biāo) 兩組患者在治療前及治療后48 h檢測(cè)患者動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)水平［（包括pH值、動(dòng)脈血血氧分壓（partial pressure of oxygen, PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2）、血氧飽和度（arterial oxygen saturation,SaO2）］，以判定其臨床療效。

1.3.2 格拉斯哥昏迷指數(shù)評(píng)分 兩組患者在治療前與治療后48 h均進(jìn)行格拉斯哥昏迷指數(shù)（Glasgow Coma Scale, GCS）評(píng)分，以判斷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能。

1.3.3 治療期間所需無創(chuàng)通氣時(shí)間、氣管插管事件發(fā)生率 兩組患者治療期間統(tǒng)計(jì)所需無創(chuàng)通氣時(shí)間、氣管插管事件發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究中各項(xiàng)數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

兩組患者在治療前比較，其動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；兩組患者組內(nèi)比較，治療后患者動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)水平均較治療前有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而組間比較，觀察組患者治療后動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)改善程度明顯高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)水平比較 （±s）

表1 兩組動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)水平比較 （±s）

組別 例數(shù) pH值 PaO2/mmHg PaCO2/mmHg SaO2/%治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后觀察組 55 7.22±0.05 7.36±0.03 47.8±7.5 89.6±8.3 88.3±11.6 56.7±11.7 77.3±4.7 96.7±2.6對(duì)照組 55 7.21±0.04 7.42±0.05 49.2±7.4 79.9±8.0 87.4±10.5 61.9±9.70 76.9±5.5 90.8±4.3 t值 1.158 -7.631 -0.985 7.065 0.427 -2.537 0.410 8.708 P值 0.249 0.000 0.327 0.000 0.671 0.013 0.683 0.000

2.2 兩組患者GCS評(píng)分指標(biāo)比較

兩組患者在治療前比較，其GCS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；兩組患者組內(nèi)比較，治療后患者GCS評(píng)分較治療前有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05） ；而組間比較，觀察組患者治療后GCS評(píng)分改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者GCS評(píng)分比較 （±s,分）

表2 兩組患者GCS評(píng)分比較 （±s,分）

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 55 11.9±0.8 12.7±0.5對(duì)照組 55 11.7±0.7 14.3±0.6 t值 1.396 -15.193 P值 0.166 0.000

2.3 兩組患者治療期間所需無創(chuàng)通氣時(shí)間、氣管插管事件發(fā)生率比較

觀察組患者治療期間所需無創(chuàng)通氣時(shí)間（6.1±1.9）d，顯著少于對(duì)照組患者的（8.4±2.3） d（t =5.718，P =0.000）；同時(shí)，觀察組患者的氣管插管事件發(fā)生率為（4/55，7.27%）明顯低于觀察組患者的氣管插管事件發(fā)生率（12/55，21.82%）（χ2=4.681，P =0.031），見表3。

表3 兩組氣管插管事件發(fā)生率比較

3 討論

肺性腦病作為COPD最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)制主要是基于呼吸道氣流受阻及呼吸肌疲勞的基礎(chǔ)上導(dǎo)致肺通氣功能障礙，引起人體缺氧和二氧化碳潴留，進(jìn)而腦細(xì)胞的能量代謝障礙，出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫；加之缺氧容易引起腦脊液酸中毒，多種原因交織導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生[5]。因此，在治療COPD合并肺性腦病時(shí)，以呼吸支持的方法供氧及改善肺功能具有重要的臨床意義。

近年來已有眾多研究表明，機(jī)械通氣治療在治療COPD合并肺性腦病過程中，具有很好的療效，其中有創(chuàng)機(jī)械通氣因并發(fā)癥較多而在臨床應(yīng)用中受到一定的限制。因此，無創(chuàng)機(jī)械通氣治療尤其是雙水平無創(chuàng)正壓通氣（BiPAP）模式臨床應(yīng)用最為廣泛。但臨床有研究報(bào)道指出[6]，雙水平無創(chuàng)正壓通氣雖能改善患者的呼吸功能，但在應(yīng)用過程中如不予應(yīng)用呼吸興奮劑，很可能出現(xiàn)呼吸抑制導(dǎo)致呼吸機(jī)與自身呼吸不協(xié)調(diào)，進(jìn)而加重肺性腦病的病情，甚至出現(xiàn)氣管插管或死亡。本臨床研究從雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療的角度出發(fā)，進(jìn)一步探討雙水平無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并肺性腦病的保護(hù)作用，其研究結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比，治療后觀察組患者動(dòng)脈血?dú)夥治?、GCS評(píng)分的改善程度優(yōu)于對(duì)照組患者（P＜0.05），且能減少通氣時(shí)間及有效避免進(jìn)一步的氣管插管等有創(chuàng)診療措施的發(fā)生。這一結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道等研究結(jié)果基本一致，如徐媛等[7]應(yīng)用BiPAP聯(lián)合尼可剎米治療COPD合并肺性腦病時(shí)，亦能顯著改善患者的呼吸功能和神經(jīng)系統(tǒng)功能；筆者研究也發(fā)現(xiàn)，觀察組患者GCS顯著升高，進(jìn)而說明其可有助于改善神經(jīng)功能的恢復(fù)。這一結(jié)果與國(guó)內(nèi)相關(guān)學(xué)者研究相一致，何仁增等[8]應(yīng)用BiPAP聯(lián)合納洛酮治療時(shí)，可有效減少患者的意識(shí)障礙時(shí)間，改善患者預(yù)后。此種方法最大的優(yōu)勢(shì)就是可以使呼吸肌能得到休息，避免因呼吸機(jī)的依賴引起的呼吸肌廢用性萎縮[9-10]。

綜上所述，在COPD合并肺性腦病患者的治療中，雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑更能有效改善患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，改善患者呼吸功能，有利于大腦神經(jīng)功能的恢復(fù)，進(jìn)而改善預(yù)后，值得臨床上進(jìn)一步應(yīng)用推廣。