梁超，楊群福，王風聚，劉振波

眾所周知，皮質盲是腦血管造影術后的罕見并發(fā)癥，國內外報道腦、脊髓血管造影術后皮質盲的發(fā)病率為0.3%～1%，而應用更新型非離子型造影劑后，最近報道的發(fā)病率為0.2%［1］。目前導致皮質盲的病理生理機制尚不能確定，好發(fā)人群亦不清楚。鑒于國內外研究多為個案報道，筆者統(tǒng)計我科已完成腦血管介入診療2 467例患者資料，其中發(fā)生皮質盲3例，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院神經外科2002年1月—2017年12月行神經系統(tǒng)血管介入診療患者共計2 467例，其中男1 590例，女877例，年齡12～78歲，平均（56.5±7.8）歲，共有3例發(fā)生皮質盲。

1.2 手術治療和術后處理 腦血管造影使用2%利多卡因2 mL局部浸潤麻醉，采用Seldinger技術穿刺股動脈，通過動脈鞘導入5 F MP-A1導管行雙側頸動脈、雙側椎動脈造影；介入治療患者皆采取靜-吸復合麻醉，注射芬太尼2.0 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，異丙酚2 mg/kg，同時面罩給氧。待肌肉松弛后經口腔明視下行置入喉罩，術中吸入七氟醚及間歇靜脈注射芬太尼維持麻醉，術中靜脈注射順式阿曲庫銨維持肌肉松弛。介入治療患者采用6 F動脈鞘，6 F導引導管進行治療。本組3例患者均使用非離子型造影劑碘海醇（含碘0.3 g/L），揚子江藥業(yè)集團有限公司），平均用量103 mL；所有患者術后均出現失明，行頭顱CT和MRI影像學檢查，并請眼科會診，應用視覺皮質誘發(fā)電位（VEP）進行眼電生理檢查。治療上給予靜脈泵入尼莫地平（3 mL/h）抗血管痙攣，20%甘露醇注射液減輕腦水腫，地塞米松磷酸鈉注射液10 mg穩(wěn)定細胞膜，依達拉奉注射液清除氧自由基，低分子右旋糖酐注射液擴容，聯合高壓氧艙糾正腦組織缺氧狀態(tài)，并適當進行心理疏導。

2 結果

3例皮質盲患者造影劑皆使用碘海醇，劑量為75～125 mL，患者術后2～6 h出現皮質盲。除完全性雙眼失明外，伴隨癥狀有頭痛、惡心嘔吐、煩躁等，其中1例還有定向力及記憶障礙。本組中1例患者在發(fā)病24 h后視力開始恢復，最長視力恢復時間為5 d，1例病程中出現視幻覺。詳細情況見表1。出院后隨訪2周，3例患者視力完全正常，沒有遺留相應神經功能癥狀。皮質盲患者的視覺皮質誘發(fā)電位、影像學檢查：VEP提示兩側波形分化差，雙側P100潛伏期之差延長。CT表現為雙側枕葉皮層腦溝、腦回腫脹，對比增強。MRI掃描T1W和T2W未見異常，DWI顯示雙側枕葉皮質高信號，見圖1。

3 討論

Fig.1 Imaging examination of the case 3 with cortical blindness圖1 病例3皮質盲影像學檢查

隨著心腦血管疾病越來越多地采用介入方法治療，人們對動脈造影術后皮質盲這一罕見并發(fā)癥的認識更加深入。皮質盲又稱皮質性失明，是因枕葉視皮質病變引起的雙眼視力喪失，而視網膜及視神經檢查正常。其特征性的臨床表現為雙眼視力完全喪失，對強光刺激沒有反應，但眼底正常，瞳孔對光反射和眼球運動正常。產生皮質盲的病因很多，田國紅等［2］總結歸納指出椎基底動脈血栓性疾病、代謝中毒性腦病為臨床常見原因，其他如感染、外傷、腫瘤等也可引起。

3.1 皮質盲的發(fā)生率 國外研究團隊在椎基底動脈系統(tǒng)疾病研究中發(fā)現，約0.3%～1%的患者在腦血管造影術后出現皮質盲，指出這是一種在椎動脈造影術后有較高發(fā)生率的、罕見的、極其嚴重的并發(fā)癥，多發(fā)生在造影術后24 h內，數天內恢復正常［1］。本組3例患者癥狀均出現在術后24 h內，與文獻描述相符。國內相關報道也很多，其中項廣宇等［3］總結北京宣武醫(yī)院全腦血管造影4 000例，共計出現皮質盲4例，發(fā)生率為0.1%；而江泓［4］統(tǒng)計上海瑞金醫(yī)院2 547例次腦血管造影患者，發(fā)現8例皮質盲，發(fā)生率為0.3%。我科對2 467例神經系統(tǒng)血管造影過程中發(fā)生3例皮質盲，發(fā)生率約0.12%。這種較低的發(fā)生率與腦血管造影技術的改進、造影劑用量的減少、非離子造影劑的普遍使用密切相關。同時，也可以看到國外學者的結論傾向于后循環(huán)疾病研究，而國內觀點多為大樣本臨床病例統(tǒng)計結果。

3.2 皮質盲的發(fā)生機制 對于腦血管造影后皮質盲確切的發(fā)生機制不完全明確，一般認為有以下幾種原因：（1）造影劑破壞血腦屏障導致神經毒性：由于枕葉視皮質的血-腦屏障最為薄弱，造影劑滲透壓為1.2～1.8 Osm/L，遠高于血液的0.3 Osm/L，極易使血腦屏障一過性破壞，造影劑特異性地進入視皮質而導致神經細胞毒性損害。在使用高滲離子型造影劑時更易出現，發(fā)生率可高達4%［1］。Roccatagliata等［5］在腦血管造影術后立即行頭顱CT檢查就發(fā)現枕葉有造影劑的沉積；Sridhar等［6］報道在冠狀動脈造影術后也出現皮質盲。綜合文獻和分析本組病例后，筆者認為這種造影劑造成視皮質細胞毒性解釋更為合理。首先，本文1例患者在皮質盲后期視力逐步恢復過程中出現視幻覺；其次，本組3例皮質盲患者術后均行腦CT、MRI掃描，可發(fā)現枕葉存在造影劑沉積，皮層腦溝、腦回腫脹、信號增強（圖1），更有力說明造影劑穿透血腦屏障，并引起枕葉神經元的損傷出現皮質盲。（2）腦血管痙攣使視皮質短暫性缺血：患者本身存在腦血管病變，在此基礎上，造影檢查時經高壓注射器快速注射造影劑更易發(fā)生血流動力學改變，引起并加重腦血管痙攣，使視皮質短暫性缺血引發(fā)皮質盲。有學者認為因交感神經支配的差異，大腦后循環(huán)更容易受到這種傷害［7］。但本組患者在腦血管造影中均未發(fā)現大腦后動脈痙攣征象。（3）微栓子脫落：腦血管造影中形成的各種微栓子，如氣栓、附壁血栓、潰瘍斑塊破裂脫落，通過造影劑進入大腦后動脈，導致視皮質缺血損傷［1］。然而這種情況發(fā)生概率相對較低，本組3例患者術后復查頭顱CT、MRI均未見后循環(huán)供血區(qū)域的梗死病灶。（4）近年來，國外學者通過研究可逆性后部白質腦 ?。╬osterior reversible leukoencephalo-pathy，PRLE），提出其在臨床表現和影像學特征上與腦血管造影出現的皮質盲有一定的相似性。但PRLE多見于有基礎性高血壓病、應用免疫抑制劑和有腎功能障礙的患者，在核磁Flair像特征表現為雙側頂枕部皮質下腦白質廣泛高信號，而后者受累部位局限在腦皮質［8］。

Tab.1 Clinical data of 3 patients with cortical blindness表1 3例皮質盲患者臨床資料

3.3 皮質盲的臨床治療 目前針對腦血管造影后皮質盲的治療尚無規(guī)范的指南。綜合國內外情況，結合筆者經驗認為，對于術后出現雙側視力障礙的患者，首先完善相關檢查并請眼科會診，排除其他原因引起的視力障礙，盡早明確皮質盲診斷。依據導致皮質盲的可能病因采取補液擴容、舒張腦血管、抗腦水腫、應用皮質激素、改善腦代謝及高壓氧等綜合治療。常用藥物有尼莫地平、低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉、20%甘露醇、復方丹參、地塞米松、胞二磷膽堿等。絕大多數患者經上述治療后均可獲得滿意療效。但也有學者提出，對于腦血管造影后皮質盲沒有哪種治療方式是被證明有效的，通常這種癥狀會在幾天內自行緩解［9］。本組3例患者均于術后24 h內發(fā)病，最長5 d雙眼視力恢復正常，隨訪2周，沒有遺留神經功能障礙。

腦血管造影術后出現皮質盲雖然罕見，但給患者和醫(yī)務人員帶來極大壓力。對該臨床并發(fā)癥早期、正確的鑒別有助于選擇理想的治療策略。同時，其預防工作極為重要。切實提高造影技術，盡量縮短造影時間，常規(guī)使用非離子型造影劑，減少造影劑使用總量對降低皮質盲的發(fā)生均是有益的。