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        新活素治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效及對5-羥色胺水平的影響

        2018-12-20 07:29:02劉雪蓮劉艷潔白潔李敬扈曉霞鄭群
        實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2018年22期
        關(guān)鍵詞:活素肺源肺動(dòng)脈

        劉雪蓮 劉艷潔 白潔 李敬 扈曉霞 鄭群

        哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院心內(nèi)科(河北衡水 053000)

        慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease,CPHD)又稱“肺心病”,是由慢性肺胸部疾病或肺部血管病變引起的肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而導(dǎo)致右心室肥大,引發(fā)心力衰竭。急性加重期臨床表現(xiàn)以右心衰竭為主的心功能不全。臨床治療和預(yù)后尚未取得滿意成效,目前一直是臨床上的難題。研究表明[1-2],5-羥色胺(5?HT)在肺動(dòng)脈高壓的形成和發(fā)展中起重要作用。新活素是通過重組DNA技術(shù)合成的改善心功能的新型藥物,治療急性心力衰竭療效顯著。本研究旨在對CPHD急性加重期患者給予新活素治療,觀察5?HT水平的變化。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2015年1月至2018年1月我院收治的慢性肺源性心臟病(CPHD)患者146例。其中男 94例,女52例;年齡 62~84歲,平均(71.25±7.14)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》和全國肺源性心臟病專業(yè)會(huì)議修訂的《慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]。判定患者心功能,根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)制定的心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):冠心病、風(fēng)心病及其他心臟病、急性腦血管疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染及肝腎功能不全者。按照數(shù)字法隨機(jī)分為治療組與對照組各73例。兩組患者臨床一般資料具有可比性。

        1.2治療方法對照組給予常規(guī)治療,如低流量氧療、原發(fā)病治療、強(qiáng)心、利尿等;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用新活素(凍干重組人腦利鈉肽,成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字S20050033)。先給予負(fù)荷量:1.5 μg/kg靜脈注射3~5 min,然后維持量:0.007 5 μg(/kg·min),持續(xù)靜脈泵入。療程7 d。

        1.3指標(biāo)觀察治療前和治療7 d后觀察兩組患者臨床效果以及測定6 min步行距離(6?MWT)。用超聲心動(dòng)圖測定肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)、肺動(dòng)脈平均壓(MPAP);采用Master Screen肺功能儀檢測肺功能指標(biāo)(TLC、FVC、FEV1/FVC)。

        分別于治療前、后,取外周靜脈血3 mL。采用Cardiac Reader自動(dòng)檢測分析儀測定NT?proBNP。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血管生成素-Ⅱ(Ang?Ⅱ)、和肽素以及5-羥色胺(5?HT),試劑分別購自美國Quantikine、Phoenix Pharmaceuticals、US?CNK公司;標(biāo)本處理、測定及含量計(jì)算均按說明書進(jìn)行操作。

        1.4療效判定全國肺源性心臟病專業(yè)會(huì)議修訂的肺源性心臟病急性發(fā)作期綜合療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]。顯效:間斷咳嗽,痰為白色泡沫黏痰,易咯出。雙肺偶聞啰音,肺部炎癥大部分吸收,心肺功能改善達(dá)2級(jí),生活自理;有效:陣咳,痰為黏膿痰。不易咯出,雙肺有散在啰音。肺部炎癥部分吸收,心肺功能改善達(dá)1級(jí),神清,能在床上活動(dòng);無效:上述各項(xiàng)指標(biāo)無改善或有惡化者??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1臨床資料及治療效果評定對照組與治療組患者之間吸煙史、性別、年齡、咳嗽、咳痰病程、呼吸困難、氣短、胸悶、肺部啰音、雙下肢浮腫等臨床資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)(表1~2)。

        表1 兩組患者的臨床資料比較Tab.1 The comparison of clinical data between two groups of patients ± s,例(%)

        表1 兩組患者的臨床資料比較Tab.1 The comparison of clinical data between two groups of patients ± s,例(%)

        觀察指標(biāo)年齡(歲)女性吸煙史(有)咳嗽、咳痰呼吸困難氣短、胸悶肺部啰音雙下肢浮腫對照組(n=73)71.57±7.02 32(43.84)20(27.39)9.57±1.51 65(89.04)66(90.41)58(79.45)59(80.82)治療組(n=73)70.01±5.85 36(49.32)15(20.54)10.11±1.06 60(82.19)70(95.89)54(73.97)52(71.23)t(χ2)值0.455 0.345 0.940 0.430 1.390 1.718 0.213 1.841 P值0.657 0.337 0.219 0.675 0.173 0.163 0.679 0.122

        表2 兩組患者的療效比較Tab.2 The comparison of efficacy between two groups of patients 例(%)

        治療后,兩組患者臨床療效比較,治療組的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.901,P=0.023)。

        2.2肺功能指標(biāo)的比較治療前,兩組患者TLC、FVC、FEV1/FVC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后7 d,治療組與對照組患者肺功能指標(biāo)均得到不同程度的改善(P<0.05);而治療組TLC、FVC、FEV1/FVC改善程度較對照組更加明顯(P<0.05)(表3)。

        2.3治療前后肺動(dòng)脈壓、5?HT的比較治療前,治療組與對照組患者PASP、MPAP、5?HT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者PASP、MPAP、5?HT均降低,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而治療組降低程度較對照組更加顯著(P< 0.05)(表4)。

        表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的比較Tab.3 The comparison of the pulmonary function indexes between two groups of patients before and after treatment±s

        表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的比較Tab.3 The comparison of the pulmonary function indexes between two groups of patients before and after treatment±s

        注:與對照組比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.05

        組別對照組治療組例數(shù)73 73治療前治療后治療前治療后TLC(L)3.13±0.57 3.74±0.73△3.21±0.61 4.46 ± 0.82△*FVC(L)2.04±0.38 2.51±0.62△2.09±0.43 2.93 ± 0.54△*FEV1/FVC(%)51.35±8.67 62.17±10.06△50.49±7.52 78.66 ± 9.76△*

        2.4治療前后心功能指標(biāo)的比較治療后,治療組與對照組患者Ang?Ⅱ、和肽素、6?MWT、NT?proB?NP均得到改善(P< 0.05);而治療組Ang?Ⅱ、和肽素、NT?proBNP降低程度以及6?MWT增加程度均較對照組更加明顯(P<0.05)(表5)。

        表4 兩組治療前后肺動(dòng)脈壓的比較Tab.4 The comparison of pulmonary artery pressure between two groups of patients before and after treatment ±s

        表4 兩組治療前后肺動(dòng)脈壓的比較Tab.4 The comparison of pulmonary artery pressure between two groups of patients before and after treatment ±s

        注:與對照組比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.05

        組別對照組治療組例數(shù)73 73治療前治療后治療前治療后PASP(mmHg)67.13±9.91 53.74±10.82△68.21±13.39 44.46 ± 11.93△*MPAP(mmHg)53.04±11.84 39.51± 9.66△52.04±12.56 30.93 ± 10.21△*5?HT(ng/L)238.06±24.66 172±27.61△246.17±21.45 116.14 ± 29.39△*

        表5 兩組治療前后心功能指標(biāo)的比較Tab.5 The comparison of cardiac function indexes between two groups of patients before and after treatment ±s

        表5 兩組治療前后心功能指標(biāo)的比較Tab.5 The comparison of cardiac function indexes between two groups of patients before and after treatment ±s

        注:與對照組比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.05

        組別對照組治療組例數(shù)73 73治療前治療后治療前治療后NT?proBNP(pg/mL)5 489.86±137.61 1 974.39±145.37△5 574.02±159.22 867.11 ± 149.97△*Ang?Ⅱ(μg/L)2 028.81±132.62 1 632.37±129.58△2 134.04±169.29 925.14± 106.42△*和肽素(pmol/L)57.17±10.42 37.28±9.54△55.62±11.64 24.25 ± 10.23△*6?MWT(m)144.17±43.03 259.17± 31.42△137.17±40.18 406.17 ± 37.42△*

        2.5血漿和肽素、5?HT水平與CPHD病情程度的相關(guān)性分析Pearson相關(guān)分析顯示:CPHD病情程度與血漿和肽素、5?HT水平呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.883,P=0.001;r=0.710,P=0.001),即慢性肺源性心臟病急性加重期患者病情越重,血漿和肽素、5?HT水平越高(圖1)。

        圖1 CPHD病情程度與血漿和肽素、5?HT水平相關(guān)性Fig.1 The correlation between the degree of CPHD and the level of copeptin and peptide 5?HT

        3 討論

        CPHD急性加重期主要由慢性支氣管炎引起,反復(fù)感染、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等因素導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,最終造成心肺功能不全。病理性改變造成能量代謝障礙,同時(shí)引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活[5]。發(fā)病機(jī)制可能是:(1)長期低氧血癥,繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血黏稠度增加,導(dǎo)致血流循環(huán)阻力增加、血小板聚集,血液處于高凝狀態(tài);(2)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),醛固酮生成增加,水鈉潴留;(3)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,刺激內(nèi)皮衍生出收縮血管的活性物質(zhì)增加,如內(nèi)皮素-1、血管緊張素-Ⅱ等。肺心病大多數(shù)患者為老年人,發(fā)病率隨年齡的增長逐漸升高,病情復(fù)雜,并發(fā)癥多,大多數(shù)預(yù)后不良[6]。CPHD需及時(shí)治療,臨床多以氧療、控制感染,糾正缺氧和二氧化碳潴留,改善呼吸功能和適當(dāng)利尿、強(qiáng)心為主,缺乏理想的臨床用藥。

        交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)以及心肌自身自分泌和旁分泌的過度激活,使得血漿Ang?Ⅱ顯著升高。Ang?Ⅱ不僅導(dǎo)致醛固酮釋放、水鈉潴留、平滑肌增生等,同時(shí)有強(qiáng)大的血管收縮作用,Ang?Ⅱ的升高,加速了病情的進(jìn)一步惡化[7]。和肽素是含有39個(gè)氨基酸的精氨酸加壓素(AVP)前體。當(dāng)機(jī)體處于感染、酸中毒、低氧血癥、滲透壓降低等病理生理狀態(tài)時(shí),大量和肽素進(jìn)入血液中。最近研究發(fā)現(xiàn)[8],和肽素是心力衰竭最有價(jià)值的預(yù)后指標(biāo)和死亡預(yù)測因素。心力衰竭時(shí),其與心功能分級(jí)呈正相關(guān)。NT?proBNP是心肌細(xì)胞合成分泌的內(nèi)源性多肽類心臟激素,主要反映心室壓力與容量負(fù)荷的變化,隨著心功能的下降,分泌量逐漸上升,是評價(jià)心衰療效和預(yù)后的重要臨床指標(biāo)[9]。研究發(fā)現(xiàn)[10],NT?proBNP在肺動(dòng)脈高壓形成過程中起著重要的作用。CPHD時(shí)在缺氧、肺高壓等因素作用下,引起右心室容量和壓力負(fù)荷的過重,出現(xiàn)右心功能不全。NT?proBNP顯著升高,說明隨著右心室負(fù)荷的進(jìn)一步加重,心功能不斷的惡化[11]。抑制神經(jīng)激素的活性是治療CPHD的關(guān)鍵。

        5?HT是一種強(qiáng)烈收縮肺血管的吲哚胺化合物。作為肺血管活性因子或神經(jīng)遞質(zhì)在心血管功能、呼吸功能等多方面發(fā)揮重要作用。肺內(nèi)5?HT主要來源于肺內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌和肺血管中激活的血小板。在肺動(dòng)脈高壓的形成和發(fā)展中起重要作用[12]。低氧直接刺激沿呼吸道分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生大量5?HT;激活的血小板在肺毛細(xì)血管聚集并釋放5?HT。同時(shí),損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞對5?HT攝取和代謝能力下降,致使血漿5?HT濃度上升。對肺血管構(gòu)形重建和肺血管緊張度增加起著重要作用。

        新活素又稱重組人腦利鈉肽,是一種由人工基因重組技術(shù)合成的B型利鈉肽,其并非單純的起到擴(kuò)張血管,降低心臟前后負(fù)荷的作用。還具有多重作用,具體如下:(1)可以提高腎小球?yàn)V過率,促進(jìn)鈉的排泄,產(chǎn)生利尿作用[13];(2)可以抑制交感神經(jīng),降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對心臟的毒性作用,延緩心肌重構(gòu);(3)可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),抑制相關(guān)激素分泌;(4)可以選擇性擴(kuò)張冠脈循環(huán)和肺循環(huán)血管,調(diào)整壓力負(fù)荷[14];(5)可以舒張血管平滑肌,迅速降低全身動(dòng)脈壓、右房壓和肺毛細(xì)管楔壓,抑制肺動(dòng)脈的收縮,降低心臟負(fù)荷,迅速減輕患者的呼吸困難程度和全身臨床狀況[15]??傊?,新活素具有擴(kuò)張血管、降壓而不加快心率的特點(diǎn)。CPHD患者在缺氧、二氧化碳分壓上升的狀態(tài)下,促進(jìn)BNP的分泌與合成;同時(shí)由于肺組織和結(jié)構(gòu)的異常,心室壓力增大也促進(jìn)其分泌。同時(shí),CPHD患者的肺部毛細(xì)血管網(wǎng)遭到嚴(yán)重的破壞,導(dǎo)致BNP的清除顯著下降[16]。本研究給予新活素持續(xù)靜脈滴注治療,可更加快速地改善CPHD患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),有效降低肺動(dòng)脈收縮壓、肺動(dòng)脈平均壓以及5-羥色胺,擴(kuò)張容量血管、降低外周循環(huán)阻力、拮抗RAAS系統(tǒng),降低Ang?Ⅱ水平,迅速改善患者的臨床癥狀。同時(shí),對肺動(dòng)脈高壓有較好的治療作用。

        臨床有關(guān)新活素治療CPHD的報(bào)道較少。本研究發(fā)現(xiàn)新活素能在短時(shí)間內(nèi)明顯改善慢性肺源性心臟病急性加重期患者的臨床癥狀、體征和心肺功能,避免了病情的遷延。停藥后其能迅速從體內(nèi)代謝,安全性較高。臨床尚需進(jìn)一步對患者遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行隨訪。

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