莊駿

（鎮(zhèn)江市婦幼保健院兒科 江蘇 鎮(zhèn)江 212000）

1.引言

毛細支氣管炎也就是特殊類型的嬰幼兒喘憋性肺炎。無特應(yīng)性治療，硫酸鎂具備鎮(zhèn)靜、擴張氣管的效用，為研究硫酸鎂在治療時發(fā)揮的效用，本文將筆者所在醫(yī)院2017年7月—2018年7月收治的60例患毛細支氣管炎的患兒作為此次研究對象，除常規(guī)處置以外，在加用25%硫酸鎂微泵泵入后，結(jié)果如下。

2.資料與方法

2.1 一般資料

選取本科室2017年7月—2018年7月收治的60例毛細支氣管炎患兒，均達到《實用兒科學(xué)》（第8版）關(guān)于毛細支氣管炎的相關(guān)標準[1]，隨機分為治療和對照兩組，各30例，男35例、女25例，年齡在1.6月到11月，有咳嗽、喘憋等相關(guān)臨床表現(xiàn)，肺部存在相應(yīng)陽性體征，白細胞總數(shù)及其分類大多在正常范圍，胸片存在輕重不一的肺氣腫或肺部紋理增多等表現(xiàn)。兩組患病嬰兒在性別、年齡、病情程度等相關(guān)資料的對比上，區(qū)別無統(tǒng)計學(xué)意義

1.2 治療方法

兩組患兒分別給予相應(yīng)常規(guī)的抗感染、氧療、氣泵吸入、補液以及糾酸等處置，重癥患兒必要時予以腎上腺皮質(zhì)激素、呼吸支持、生物制品等綜合治療，對照組患兒皆給予氨茶堿（3～5mg/kg·d）靜脈滴注，治療組加用25%硫酸鎂微泵泵入，入藥量為25%硫酸鎂30～50mg/kg·d。隨后對比患兒在咳嗽、喘憋以及肺部體征等相關(guān)病情上的改善情況。

1.3 療效判定標準

（1）治愈：患兒治療5～7天后，體溫恢復(fù)正常，呼吸平穩(wěn)，咳嗽、喘憋皆消失，肺部啰音消失，呼吸音恢復(fù)正常。（2）好轉(zhuǎn)：治療一周后，體溫、咳嗽、喘憋、肺部體征較前均改善。（3）無效：用藥后臨床癥狀、肺部體征無改善

1.4 采用SAS9.4軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，采用行平均分方法（Cochran-Mantel-Hanenszel）計算行平均分，對統(tǒng)計數(shù)據(jù)進行分析，P＜0.05為差異指標，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

兩組患兒在總有效率上，治療組高于對照組，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見下表。

表

2.2 不良反應(yīng)

治療組2例嘔吐，有4例患兒，在25%硫酸鎂微泵泵入時，無誘因下面部潮紅，一旦停止輸液，面色很快恢復(fù)正常。

3.討論

毛細支氣管炎即為小兒喘憋型肺炎，在2歲以下多見，高峰期為3～6個月嬰兒，常爆發(fā)在冬春季節(jié)，病初類似感冒，隨之可進一步發(fā)展?？人耘c喘憋兼具為本病特點，在喘憋發(fā)生后的2～3天，病情一般達到高峰，病程一般為1～2周，嚴重者可出現(xiàn)鼻翼煽動或吸氣性三凹征，患兒常因為缺氧不適，出現(xiàn)煩躁不安，呻吟不止，喘憋發(fā)作時，喘鳴音或哮鳴音聽診較明顯，一般濕羅音無法聽聞，喘憋緩解時，可聞及廣泛濕啰音，6個月以下的嬰兒受到的影響最大，因為他們的免疫功能發(fā)育不完善，粘膜表面的IgA很少，氣道更狹窄，更容易阻塞，清理粘液分泌物的能力低下，病情危重的嬰幼兒可并發(fā)心衰或呼衰。病原主要為呼吸道合胞病毒（RSV），但腺病毒、肺炎支原體等，也可引發(fā)本病。除瘧疾外，RSV是目前國外醫(yī)學(xué)界認為最主要造成嬰兒致死的感染病原體，根據(jù)G蛋白的不同，RSV被分為兩種亞型A和B，亞型A通常出現(xiàn)嚴重的感染。由于感染后，RSV產(chǎn)生的免疫應(yīng)答不充分，不能產(chǎn)生持久免疫力，所以，RSV感染的顯著特征是：前次感染在體內(nèi)產(chǎn)生的抗體提供不了永久保護，RSV不同亞型可引起重復(fù)感染，即使發(fā)生多次RSV自然感染，也無法誘導(dǎo)機體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生對RSV終身的免疫保護。和其他疾病出現(xiàn)的平滑肌痙攣不同，毛細支氣管炎主要是病毒直接侵害到直徑為75～300μm的毛細支氣管，引起管壁黏膜充血、腫脹，隨之出現(xiàn)單層纖毛柱狀上皮細胞壞死，取代的無纖毛柱狀上皮或扁平上皮，杯裝細胞增多，分泌的粘液增加，同時氣管壁有淋巴細胞或單核細胞的浸潤，總之，炎癥、水腫和上皮細胞碎片導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞，阻塞性肺氣腫形成，氣體無法通暢交流，通氣-血流比值失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥以及酸堿紊亂，疾病發(fā)作3～4天后，細支氣管上皮再生開始恢復(fù)，粘液栓主要由巨噬細胞清除，目前，毛細支氣管炎的治療策略并不理想，目前各國指南均明確指出，心肺監(jiān)測、對癥處置是主要的應(yīng)對措施，除了常規(guī)的采取氧療、氣泵吸入、抗感染、保持液體入量、糾正酸中毒等，喘憋的控制在治療中最為重要。氨茶堿可抑制磷酸二酯酶，同時刺激腎上腺，分泌腎上腺素，增加呼吸肌收縮，但其治療窗較窄，一旦過量，患兒可出現(xiàn)心律失常、嘔吐、驚厥，在嬰兒治療時，不作為優(yōu)先考慮。而硫酸鎂的藥物作用機制考慮為：鎂離子可與鈣離子產(chǎn)生競爭性的遏制，阻斷鈣離子內(nèi)流，松弛氣道平滑??；鎂離子可以同時減少乙酰膽堿對于氣管平滑肌的刺激，來緩和小氣道狹窄，改善通換氣功能以及肺部血液循環(huán)，大部分鎂離子經(jīng)尿液排出體外，可以帶出少量酸性物質(zhì)；增加細胞外液鎂離子的滴度，對于患兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可產(chǎn)生一定的抑制作用，減少哭鬧，緩解喘憋；鎂是人體多種酶的激活劑，也是ATP酶必須的輔助因子，可改善心肌循環(huán)等，維持正常循環(huán)功能[2]。小劑量硫酸鎂對呼吸系統(tǒng)不會造成抑制，但會出現(xiàn)血壓下降、心率減慢，鎂過量時，會引起呼吸抑制，血壓驟降，造成呼吸系統(tǒng)和心臟麻痹，故鎂劑使用時，一旦出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)時，立即10%葡萄糖酸鈣靜脈注射，可拮抗鎂離子的不良反應(yīng)。使用時，應(yīng)嚴格控制劑量、滴速、濃度，對腎功能不全、血壓降低、深昏迷、呼吸衰竭者禁用。在本研究中，因為毛細支氣管炎沒有特應(yīng)性治療，在毛細支氣管炎的常規(guī)治療上，隨著25%硫酸鎂泵入后，在咳嗽、喘憋、肺部體征等方面，與對照組相比，療效明顯增加。同時本組在治療期間，患兒未出現(xiàn)呼吸受抑制、血壓下降的嚴重不良反應(yīng)。但是，去年國外文獻又有報道，認為靜脈予以鎂劑，不能為細支氣管炎患兒提供益處[3]，但其報道樣本量不大，循證依據(jù)不足，故仍需我們繼續(xù)完善多中心、大樣本的調(diào)查及研究。

總之，嬰兒毛細支氣管炎治療上，使用25%硫酸鎂微泵泵入是相對安全的，并可避免氨茶堿過量或應(yīng)用激素，規(guī)避因為藥物的副作用以及不良反應(yīng)所致的風險。給兒科醫(yī)生在治療上多了一個選擇，值得臨床推廣。