柳明德 羅永平（通訊作者）

（民勤縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 甘肅 民勤 733399）

本研究采用早期強化降壓治療急性高血壓性腦出血患者顱內(nèi)血腫增大，臨床效果顯著，為與同行交流分享，現(xiàn)匯報如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

急性高血壓性腦出血患者共116例，將其隨機分為普通組和強化降壓組各58例。普通組：男31例，女27例，年齡36～75歲，平均年齡48.3±3.27歲；強化組：男33例，女25例，年齡37～77歲，平均年齡48.9±3.39歲。兩組共116例患者的基礎(chǔ)資料無顯著差異。

1.2 治療方法

兩組患者均給予常規(guī)的治療：降低顱內(nèi)壓、脫水、神經(jīng)保護(hù)等治療。普通組血壓控制目標(biāo)為140～180/90～110mmHg，強化降壓組血壓控制目標(biāo)為＜140/90mmHg。降壓藥物的選擇：能夠口服藥物者使用苯磺酸氨氯地平5～10mg 口服 每日一次或和坎地沙坦酯膠囊4～12mg 每日一次；口服藥物不能使血壓達(dá)標(biāo)者聯(lián)用硝普鈉持續(xù)靜脈泵入；不能口服藥物者單用硝普鈉持續(xù)靜脈泵入。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者顱內(nèi)血腫未出現(xiàn)增大；有效：患者顱內(nèi)血腫無變化或增大不明顯；無效：患者顱內(nèi)血腫增大。

1.4 數(shù)據(jù)處理

使用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以P＜0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義上的明顯差異。

2.結(jié)果

普通組：37例患者顯效，5例患者有效，16例患者無效，總有效率為72.41%；強化降壓組：46例患者顯效，5例患者有效，7例患者無效，總有效率為87.93%。兩組數(shù)據(jù)對比具有明顯差異，強化組顯著優(yōu)于普通組。詳見下表。

表 兩組治療結(jié)果對比

3.討論

高血壓性腦出血是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，男性發(fā)病率稍高，多見于50～70歲的老年人，冬春季好發(fā)。長期高血壓可促使深穿支動脈血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性變化，造成腦底的小動脈管壁出現(xiàn)玻璃樣或纖維樣的變性及局灶性出血、缺血和壞死，導(dǎo)致血管壁的強度降低，出現(xiàn)局限性的擴張，從而形成了微小動脈瘤[2]。目前普遍認(rèn)為，微小動脈瘤或小阻力動脈脂質(zhì)透明樣變性節(jié)段破裂是腦出血的原因。當(dāng)高血壓病患者因情緒激動、體力與腦力勞動過度過度或由其他原因造成的血壓迅速升高，導(dǎo)致已出現(xiàn)病變的腦血管破裂出血所致。高血壓性腦出血最常見的出血部位為殼核、基底節(jié)區(qū)，多損及內(nèi)囊，造成患者出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲[3]，致殘率和死亡率極高。

血壓影響急性高血壓性腦出血顱內(nèi)血腫增大成為目前一個備受關(guān)注的課題，有多個研究報道，二者的發(fā)生率成正比，血腫形態(tài)的不規(guī)則、糖尿病史、病初的平均動脈壓＞130mmHg、腦萎縮等成為本病的幾大危險因素[4]。本研究中，普通組總有效率為72.41%，強化降壓組總有效率為87.93%。強化降壓組明顯高于普通組，研究證實早期強化降壓能夠降低顱內(nèi)血腫的擴大率。

急性高血壓性腦出血患者常伴有明顯血壓升髙，且幅度通常較大，超過了缺血性腦卒中患者，這增加了患者殘疾、死亡等風(fēng)險。在臨床應(yīng)用中應(yīng)按照高血壓患者的基礎(chǔ)血壓值、病史長短、顱內(nèi)壓以及入院時的血壓等情況綜合考量后再確定降壓目標(biāo)。要避免長期嚴(yán)重高血壓患者血壓下降過快、過低可能產(chǎn)生的腦血流量下降。如因 CUSHING反應(yīng)或中樞性原因引起的異常血壓升高，不宜單純盲目降壓而要針對病因進(jìn)行合理治療。為防止過度降壓導(dǎo)致腦灌注壓不足，可在入院高血壓基礎(chǔ)上實行階梯式降壓，每日降壓15～20%。

綜上所述，對急性高血壓性腦出血患者，在采取常規(guī)治療方法的同時，采取早期強化降壓措施，能夠有效預(yù)防顱內(nèi)血腫的增大，改善患者的臨床癥狀，治療效果顯著，值得臨床上推廣應(yīng)用。