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        加壓結(jié)合抗阻訓練對糖耐量減低人群骨密度、胰島素敏感性、肌力、激素分泌影響研究

        2018-12-19 01:10:06劉玉琳葉瓊劉昊為
        中國骨質(zhì)疏松雜志 2018年11期
        關鍵詞:后測糖耐量肌力

        劉玉琳 葉瓊 劉昊為

        1. 重慶城市管理職業(yè)學院人文教育學院,重慶 401331 2. 重慶幼兒師范高等??茖W校,重慶 404047 3. 西南大學體育學院,重慶 400715

        近年來,2型糖尿病高發(fā)已經(jīng)成為社會關注的熱點。但由正常人到糖尿病人有較為漫長的發(fā)展過程。糖調(diào)節(jié)受損被稱作糖尿病前期,又分為空腹血糖受損(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量減低(impaired glucose tolerance,IGT),是正常人逐漸發(fā)展成糖尿病的必由之路[1]??崭寡鞘軗p是指空腹血糖處于正常人血糖值與糖尿病者血糖值間中間態(tài)。糖耐量減低是葡萄糖不耐受的臨床表現(xiàn),一般空腹血糖<7 mmol/L,且糖耐量測試后2 h血糖(OGTT-2 h)在7.8~11.1 mmol/L[2]。目前,我國糖調(diào)節(jié)受損人數(shù)已經(jīng)超過3億,若不加以干預,其中大部分人會發(fā)展成為糖尿病患者[3]。有流行病學研究顯示,糖調(diào)節(jié)受損人群中,IGT的患病率和糖尿病轉(zhuǎn)化率均遠高于IFG,且二者重疊出現(xiàn)情況較少,因此控制糖耐量減低人群發(fā)展成為糖尿病人是控制糖尿病人數(shù)量的關鍵環(huán)節(jié)。糖耐量減低人群通過飲食、運動等干預能夠有效增加糖耐量和胰島素敏感性,防止或延遲糖耐量減低進展為糖尿病,甚至能夠使糖耐量逆轉(zhuǎn)至正常[4-5]。2型糖尿病常誘發(fā)的骨質(zhì)疏松是其常見并發(fā)癥,有研究認為在糖耐量減低,患者骨密度和骨代謝就存在異常[6]。運動處方被認為改善糖耐量減低人群胰島素敏感性和骨質(zhì)代謝的有效方途徑。有氧慢跑或者中小強度抗阻訓練是運動處方的常用手段。有研究認為,慢跑運動有利于糖的消耗,但是抗阻訓練后內(nèi)分泌會產(chǎn)生改變,對胰島素敏感性產(chǎn)生內(nèi)源性刺激,從而改善其敏感度[7]。但是也有研究指出,高強度或大重量抗阻訓練會引起空腹血糖上升,但是運動量過低由達不到誘導激素分泌的閾值[8]。近年興起的加壓訓練(KAATSU training)是利用加壓限制或短時間阻斷靜脈血流量,使加壓部分的靜脈血量暫時下降,出現(xiàn)靜脈池效應,達到以較小的練習強度誘發(fā)激素分泌增加和肌肉生長加速[9]。有研究指加壓搭配抗阻訓練能夠刺激生長激素(growth Hormone,GH)和類胰島素分泌因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的分泌,能夠有效改善胰島素的敏感性[10]。也有研究認為將加壓訓練用于老年骨質(zhì)疏松患者康復并且取得良好訓練效益[11-12]。本研究以IGT人群為研究對象,采用36周加壓搭配抗阻訓練進行干預,旨在探討該方法對骨密度、胰島素敏感性、肌力、激素代謝的影響,為制定改善胰島素敏感性和提升骨健康的新型實用運動處方提供參考。

        1 材料和方法

        1.1 研究對象

        本研究于2017年6~9月在重慶市中山醫(yī)院內(nèi)分泌科糖尿病門診通過問卷調(diào)查和相關檢查進行資料篩選,篩選出糖耐量減低風險的人群,共90人正式參與本試驗,其中男性49人,女性41人。研究組織者對所有受試者介紹試驗目的、流程、潛在風險、注意事項等。所有受試者填寫健康調(diào)查表、身體活動量調(diào)查表、簽署知情同意書。

        1.2 受試者篩選標準

        凡符合以下條件中兩項之一者,納入本研究劃定的高危人群:(1)被醫(yī)院確診為糖耐量減低,OGTT-2 h在7.8~11.1 mmol/L,且未接受治療(如藥物和運動治療);(2)滿足以下條件2項及以上:①體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)≥25 kg/m2且腰圍>90 cm;②140 mmHg<收縮壓(systolic blood pressure,SBP)<159 mmHg,90 mmHg<舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)<100 mmHg;③有家族糖尿病史。經(jīng)過篩選有373例門診患者滿足條件,納入高危人群并進入排除篩選階段。

        排除篩選階段,凡滿足以下所有條件者成為本研究受試者范圍:無心臟疾??;無肝腎類疾??;沒有運動員經(jīng)歷和保持運動習慣;半年內(nèi)無運動系統(tǒng)損傷。經(jīng)過篩選共有242例門診患者滿足條件,納入受試者備選范圍。

        經(jīng)過與門診醫(yī)生和患者家屬溝通,最終確認90例受試者參與本研究。

        1.3 試驗分組與方案

        將90例受試者隨機分為加壓搭配抗阻訓練組(KAATSU and resistance training group,KR組,n=30)、抗阻訓練組(resistance training group,R組,n=30)、對照組(control group,C組,n=30),受試者基本情況如表1。C組所有受試者保持正常生活狀態(tài),不進行劇烈運動。KR組和R組在每周1、3、4、5、6,下午14:00~19:00時間段進行鍛煉,持續(xù)36周。KR組和R組受試者訓練動作為深蹲和腿舉,具體方案見表2。KR組在訓練過程中利用KAATSU CYCLE MASTER對股四頭肌、腘胂肌群、腓腸肌進行150 mmHg的加壓。

        表1 受試者基本情況Table 1 The basic characteristics of the study participants

        表2 不同組別試驗完成情況及訓練干預方案Table 2 Test completion and training intervention plan for different groups

        注:腿舉即腿部推舉,也稱坐姿腿部推蹬。

        1.4 試驗完成狀況

        C組30位受試者中1人因離開進行試驗的城市,無法聯(lián)系而脫落。KR組30位受試者中2位受試者因為突發(fā)疾病未能完成試驗,2位受試者因為多次缺席訓練被排除出,最終納入試驗的受試者為26人。R組在試驗過程中有3人訓練缺席次數(shù)過多被排除,最終納入試驗的受試者為27人。

        1.5 研究方法

        1.5.1實驗設計:本研究招募名90名糖耐量減低人群,試驗前2周所有受試者進行腿部深蹲和腿舉最大重復重量(1RM)測試,在試驗前1周對所有受試者進行前測,前測內(nèi)容包括胰島素敏感性、骨密度、骨質(zhì)代謝指標、腿部肌肉量、等速肌力測試、跳躍能力(原地擺臂垂直跳和跨步擺臂垂直跳)、血液肌酸激酶、血乳酸、GH、血睪酮。所有受試者前測完成后進行隨機分為對照(C組)、加壓搭配抗阻訓練組(KR組)、抗阻訓練組(R組),每組30人。分組完成后,按各組訓練方案進行為期36周,每周5次的訓練干預,36周訓練干預結(jié)束后的3 d內(nèi)進行后測,后測項目與前測一致。

        1.5.2運動干預方案:本研究采用日本產(chǎn)KAATSU專業(yè)版加壓訓練儀進行加壓負荷,利用美國產(chǎn)Lift Fitness Signature 奧林匹克深蹲練習架進行深蹲輔助,利用美國產(chǎn)Lift Fitness PSSLP坐姿蹬腿訓練器進行腿舉。所有受試者接受為期36周,每周5次的運動干預。在訓練中,1位試驗組織者負責3位受試者的訓練,全程進行訓練指導和訓練時間及負荷,具體方案參見表2。

        1.5.3試驗流程:(1)試驗前測、后測操作流程。第1步:測試前1晚20:00后保持禁食可適當飲水。第2步:次日8:00受試者到實驗室,在專業(yè)護士抽取受試者安靜狀態(tài)下15 mL血液。第3步:進行OGTT測試。第4步:受試者進行骨密度雙能X射線掃描。第5步:16:00進行下肢肌肉量測試。第6步:18:00受試者進行最大等長肌力測驗。(2)訓練干預流程。第1步:受試者指定時間抵達實驗室,進行15 min的功率車熱身運動。第2步:按照分組執(zhí)行訓練方案。第3步:進行15 min整理放松運動(包括滾軸放松、拉伸)。

        1.5.4最大肌力測驗(1RM):受試者以預計估算50%的重量進行8次反復次數(shù)的嘗試,休息2~3 min后,根據(jù)先前的重量,增加阻力負荷,測試過程中深蹲或腿舉膝關節(jié)屈曲角度都必須達到90°,若無法達到該角度則為失敗,5 次測驗內(nèi)找出最大肌力。

        1.5.5血樣采集:血液生化指標檢測分析:抽血前一天22:00開始禁水禁食,次日早上8:00~10:00進行采血,采血均有職業(yè)護士執(zhí)行,抽取上臂靜脈血,抽取的血液裝至血清真空采管 (7 mL),靜放 30 min后使用高速離心機(4000 rpm,1 500 g)離心處理 20 min,使用微量吸管吸取上層血清液裝至Microtube中,再放入-80 ℃的冰箱冷凍保存。

        1.5.6測試項目與方法:(1)骨密度檢測:利用美國產(chǎn)Faxitron uLDrafocus100雙能X線骨密度檢測系統(tǒng)對所有受試者慣用腿的股骨頸、Ward’s三角區(qū)以及大轉(zhuǎn)子的骨密度進行檢測,X射線掃描的部位進行5次連續(xù)掃描,其中慣用腿的股骨頸和大轉(zhuǎn)子將其誤差系數(shù)定為2%~3%,Ward’s三角區(qū)誤差系數(shù)定為3%~5%。(2)骨質(zhì)代謝指標檢測:利用空腹血樣,尿羥脯氨酸(hydroxyproline,HOP)、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)、尿脫氧吡啶喏啉(deoxypyridinoline,DPD)測定利用上海SIGMA-ALDRICH生產(chǎn)試劑盒,進行酶聯(lián)免疫分析ELISA法進行檢測。(3)糖代謝指標:利用空腹血樣,使用上海SIGMA-ALDRICH生產(chǎn)的試劑盒,利用葡糖糖氧化酶法測定空腹血糖濃度(asting blood glucose,F(xiàn)BG)。(4)口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test 2 h,OGTT-2 h):測試前空腹8 h,取上臂靜脈血,在5 min內(nèi)飲用溶于300 mL 純凈水內(nèi)的無水葡萄糖 75 g,在試驗過程中保持靜息,禁水禁食,從開始飲用糖水即計時, 在糖負荷后2 h取靜脈血測血糖。(5)胰島素敏感性:采用穩(wěn)態(tài)模型分析法(homeostasis model assessment,HOMA)計算胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR),計算公式為:HOMA-IR=FINS(Mu/L)×FBG(mmol/L)/22.5,式中 FINS 為空腹血清胰島素濃度,F(xiàn)BG 為空腹血糖。(6)腿部肌肉量:本研究在訓練干預前1周、訓練后結(jié)束后3 d內(nèi),利用韓國產(chǎn)InBody 770身體分析儀進行檢測腿部肌肉量,在接受測試前2 h內(nèi)禁水禁食。(7)等速肌力測試:本研究共進行4次等速肌力測試,在前測、后測中采用等速肌力角速度 60°/s、180°/s測試,在運動干預第1天加壓訓練急性效應測試采用等速肌力角速度 60°/s測試。利用美國產(chǎn)Biodex 等速肌力測試系統(tǒng)進行檢測,第1步將膝部測試裝置組裝于動力計上,再調(diào)整座椅及動力計方向角度為 45°,受試者應將其下背部緊靠椅背,椅背和膝關節(jié)角度均調(diào)節(jié)至90°,當受試者坐于座椅后,利用固定帶固定其軀干、大腿和踝關節(jié)。測驗開始時,受試者的雙手抓緊胸前固定帶,兩項測驗各進行1次練習和2次測驗,反復次數(shù)均為 3下,并記錄其成績,最好成績?yōu)橄リP節(jié)伸展最大力矩峰值。(8)激素測定:采用日本產(chǎn)HITACHI-7000全自動生化分析儀檢測血清GH、IGF-1、睪酮。

        1.6 統(tǒng)計學分析

        本研究利用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,利用描述性分析對受試者基本信息進行描述分析。獨立樣本t檢驗對骨密度、骨代謝指標、胰島素敏感性指標、腿部肌力、肌肉量、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血乳酸、GH、血睪酮等進行前后比較,利用單因素方差分析進行組間比較分析。本研究所有指標以平均值±標準差的形式表達,顯著水平為α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 胰島素敏感性的變化結(jié)果

        在FBG方面,KR組和R組的后測結(jié)果均低于前測,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),C組后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組、R組后測結(jié)果顯著低于C組(P<0.05)。OGTT-2 h方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。HOMA-IR方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。詳見表3。

        表3 不同組別胰島素敏感性的變化情況Table 3 Changes in insulin sensitivity in different groups

        注:*表示與前測比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2 骨密度和骨質(zhì)代謝指標變化結(jié)果

        股骨頸骨密度方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果高于R組,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Ward’s三角骨密度方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。大轉(zhuǎn)子骨密度方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果高于R組,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表4。

        表4 不同組別骨密度變化情況(g/cm2)Table 4 Results of changes in bone mineral density in different groups

        注:*表示與前測比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        在尿HOP方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。在尿DPD方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。在血漿TRACP方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。詳見表5。

        表5 不同組別骨質(zhì)代謝指標變化情況Table 5 Results of changes in bone metabolic index in different groups

        注:*表示與前測比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.3 下肢肌肉量和肌力的變化結(jié)果

        在下肢肌肉量方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在60°/s測試中膝伸力矩和膝屈力矩方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在180°/s測試中膝伸力矩和膝屈力矩方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。詳見表6。

        2.4 激素分泌變化結(jié)果

        在GH方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在IGF-1方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在睪酮方面,KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于前測(P<0.05),KR組和R組的后測結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05),KR組后測結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。詳見表7。

        注:*表示與前測比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表7 不同組別激素分泌變化情況Table 7 Hormone secretion changes in different groups

        注:*表示與前測比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        3.1 加壓結(jié)合抗阻訓練對胰島素敏感性的影響

        加壓訓練是指利用加壓限制或短時間阻斷靜脈血流量,使加壓部分的靜脈血量暫時下降,出現(xiàn)靜脈池效應,以較小的練習強度刺激,產(chǎn)生較高的訓練效應。本研究發(fā)現(xiàn)糖耐量減低人群以加壓結(jié)合抗阻訓練的方式經(jīng)過36周的訓練,空腹血糖、OGTT-2 h、胰島素抵抗指數(shù)均取得顯著改善。而接受單純抗阻訓練的糖耐量減低人群經(jīng)過36周的訓練后,與前測比較,空腹血糖、OGTT-2 h、胰島素抵抗指數(shù)也取得了改善。但改善效果遠不如加壓結(jié)合抗阻訓練組的受試者。而對照組受試者的空腹血糖和胰島素胰島素抵抗指數(shù)均出現(xiàn)上升趨勢。本研究認為加壓結(jié)合抗阻訓練造成胰島素敏感性指標改善的原因有二:(1)加壓結(jié)合抗阻訓練能夠改善糖代謝,增加能量消耗,通過運動系統(tǒng)進行耗能,消耗糖等能量物質(zhì)。有研究顯示,加壓結(jié)合中等負荷抗阻訓練與單純中等負荷抗阻訓練相比,其糖占能耗的比重能夠提升23%~28%[13]。本研究進行的訓練負荷量,能夠動用到大量血糖進行參與運動,進而降低血糖。(2)本研究在對激素分泌與代謝的檢測發(fā)現(xiàn),本研究GH和IGF-1的濃度經(jīng)過36周加壓結(jié)合抗阻訓練得到顯著提升,且提升幅度遠高于單純抗阻訓練,這可能與加壓造成的靜脈池效應有關。IGF-1與特異性受體結(jié)合后能夠產(chǎn)生類似胰島素的代謝效應,如促進葡萄糖攝取,增加糖酵解功能[14];加速肌糖原和肝糖原的合成,促進蛋白質(zhì)和脂肪合成,同時抑制部分蛋白質(zhì)分解。IGF-1主要由肝臟合成,2型糖尿病時體內(nèi) IGF-1 含量明顯降低。黃相杰等[15]研究證實,提升血液IGF-1濃度,能夠改善胰島素抵敏感性。臨床研究認為將IGF-1用于緩解2型糖尿病患者胰島素抵抗具有明顯效用,同時能夠預防和延緩糖尿病發(fā)展及其并發(fā)癥的發(fā)生[16]。GH與IGF-1密切相關,GH能夠促進胰島素和睪酮分泌量的增加,對于糖耐量減低患者胰島素敏感性的改善和肌力的增加具有顯著作用??傊訅航Y(jié)合抗阻訓練對糖耐量減低人群胰島素敏感性具有改善作用,這一現(xiàn)象是訓練對糖的消耗增加和訓練產(chǎn)生血液GH和IGF-1水平提升共同導致的。

        3.2 加壓訓練結(jié)合抗阻訓練對骨密度、骨質(zhì)代謝的影響

        本研究發(fā)現(xiàn)加壓結(jié)合抗阻訓練和單純抗阻訓練均能顯著提升股骨頸、Ward’s三角、大轉(zhuǎn)子的骨密度。其中Ward’s三角的骨密度,接受加壓結(jié)合抗阻訓練的受試者顯著高于接受單純抗阻訓練的受試者。本研究采用的抗阻訓練動作為深蹲和腿舉,重量負荷為50%1RM,在運動中下肢受到縱向的沖擊力,同時通過離心-向心收縮對骨骼造成重復施加壓力,產(chǎn)生電位變化和生物電刺激,誘發(fā)成骨細胞的活性,促進骨生成作用,從而達到骨密度增加的效果。但是加壓抗阻訓練組與單純抗阻訓練組相比,除進行加壓外,其余訓練方案一致,但加壓組骨密度增加效果略優(yōu)于單純抗阻組,加壓可能是造成差異的原因。本研究證實36周加壓結(jié)合抗阻訓練與單純抗阻訓練比較,GH和IGF-1的濃度提升幅度更大,研究顯示血清IGF-1水平與糖尿病人骨質(zhì)疏松的發(fā)生率呈負相關[17]。Loenneke等[18]則認為在GH水平較低的糖尿病人的骨密度顯著低于正常人。IGF-1能夠刺激細胞分化以及增殖,在對促進骨骼發(fā)育、預防骨量丟失以及維持骨密度穩(wěn)定方面具有重要作用。IGF-1與其特定受體完成結(jié)合后,激活酪氨酸蛋白酶的通路,進而促進細胞的生長以及增殖[19]。IGF-1由肝臟分泌,部分存儲在骨基質(zhì)中,當進行骨吸收作用時被釋放,是使骨形成和骨吸收達到緊密偶聯(lián)最重要的生長因子。此外,糖尿病患者血糖增高后IGF-1水平會出現(xiàn)顯著降低,但經(jīng)過治療血糖降低和胰島素抵抗緩解后IGF-1水平會有所回升。加壓訓練能夠顯著增加GH和IGF-1的水平,從而促進骨的生成作用,促進骨密度的增加。同時,抗阻運動對于下肢產(chǎn)生壓縮載荷導致骨密度的增加,在兩種因素協(xié)同疊加下,導致骨密度糖耐量減低人群在加壓結(jié)合抗阻訓練后下肢骨密度顯著增加。

        3.3 加壓結(jié)合抗阻訓練對下肢肌力的影響

        本研究發(fā)現(xiàn)糖耐量減低人群在經(jīng)過36周的訓練后,進行加壓結(jié)合抗阻訓練還有單純進行抗阻訓練的受試者下肢肌肉量和肌力均與前測相比取得顯著進步,而且進行加壓結(jié)合抗阻訓練的受試者進步較單純進行抗阻訓練的受試者更為顯著。但是不進行運動干預的受試者肌力和肌肉量均出現(xiàn)衰退的現(xiàn)象。這可能與本研究受試年齡有關,有研究顯示超過33歲后在不進行額外干預的情況下,全身肌肉量變化與年齡增長呈負相關[15]。45%1RM以上的重量對于保持肌肉量和肌力具有正向效益,但是對于肌力和肌肉量的增加效果有限。過高符合或大強度運動被認為是對于糖耐量減低人群的危險因素,其對于糖耐量減低人群血糖和胰島素敏感性的影響效果也沒有定論。但眾多研究認為高負荷運動會對糖尿病人的胰島素敏感性產(chǎn)生不利影響[20]。大部分研究均認為,在抗阻訓練中結(jié)合加壓或血流限制能夠促進肌肉量和肌力的增長[21]。Abe等[22]研究發(fā)現(xiàn),中短期低負荷+高壓強抗阻加壓訓練,能夠顯著增加腘繩肌、股四頭肌、臀大肌肌肉橫截面積和肌肉量,深蹲、腿部推蹬最大重量也取得顯著進步,而單純低負荷抗阻訓練,對下肢肌肉量和肌力沒有顯著影響。Takarada等[23]研究發(fā)現(xiàn),低負荷+高壓強抗阻加壓訓練對肌肉量、肌肉橫截面積以及肌力增長有一定促進作用。這些研究與本研究研究結(jié)果相似,本研究發(fā)現(xiàn)對糖耐量減低病人進行50%1RM重量的抗阻訓練,若對相應訓練部位加壓,其肌肉量和肌力的提升效果明顯優(yōu)于單純50%1RM重量的抗阻訓練。本研究中加壓訓練所產(chǎn)生的肌力和肌肉量的增幅與根據(jù)先前文獻中70%~75%的1RM抗阻訓練的效果相似。本研究發(fā)現(xiàn),與肌肉生長和肌力增加相關的GH和睪酮濃度在經(jīng)過加壓訓練后,在受試者體內(nèi)顯著增加。加壓訓練對GH和睪酮分泌的誘發(fā)可能是導致肌力和肌肉量增加的直接因素。綜上所述,本研究認為以加壓結(jié)合50%1RM的抗阻訓練能夠顯著提升糖耐量減低人群的下肢肌肉量和肌力,其訓練效果與中高強度抗阻訓練結(jié)果類似。

        3.4 加壓結(jié)合抗阻訓練對激素分泌的影響

        本研究顯示經(jīng)過36周的訓練,接受抗阻訓練和加壓結(jié)合抗阻訓練的糖耐量減低人群在GH、IGF-1、睪酮的濃度均顯著上升,加壓結(jié)合抗阻訓練的受試者GH、IGF-1、睪酮變化顯著高于單純進行抗阻訓練的受試者。該現(xiàn)象的出現(xiàn)可能與加壓導致乳酸升高有關。Reeves等[24]研究中,對肱二頭肌、小腿的加壓并進行抗阻訓練,運動后血液乳酸濃度顯著高于單純進行加壓的加壓組;也有研究討論加壓運動對乳酸的影響,結(jié)果顯示加壓低強度抗阻組乳酸濃度顯著高于只進行低強度抗阻運動的控制組;Takarada等[23]進行的長期研究中進行肘屈肌運動至力竭,結(jié)果顯示加壓低阻組乳酸濃度顯著高于單純低抗阻訓練組和單純高抗阻訓練組,該研究亦指出,加壓干預對血流的限制,可能會增加乳酸的堆積。眾多研究也表明,睪酮分泌提高與血乳酸增加幅度呈現(xiàn)高度相關,乳酸本身可刺激睪丸間質(zhì)細胞內(nèi)睪酮的合成,乳酸不僅是代謝產(chǎn)物,還可能擔任刺激合成性激素分泌的信息分子。加壓結(jié)合抗阻訓練導致乳酸堆積有關,對原動肌加壓后,乳酸難以代謝排出,造成乳酸堆積假象,從而刺激更多的睪酮分泌,導致高負荷加壓后血睪酮濃度高于單純高負荷運動。Takarada等[23]的研究認為GH會因血乳酸升高所造成的酸性環(huán)境刺激而生成。Loenneke等[18]認為可能是血流受到加壓的限制,使肌肉內(nèi)的乳酸較緩慢地向外擴散至血液,造成肌肉內(nèi)酸性環(huán)境,提升對痛覺神經(jīng)的刺激,增加傳至下丘腦的信號;亦可能是腺苷酸、鉀離子、氫離子積累刺激痛覺神經(jīng),而刺激GH合成與分泌。本研究發(fā)現(xiàn)IGF- 1會因為加壓訓練而增加,Liu等[25]認為,1型胰島素樣生長激素主要可刺激蛋白質(zhì)合成與促進組織生長,當體內(nèi)GH上升時,會刺激肝臟分泌IGF-1,同時通過負回饋機制調(diào)節(jié)GH分泌。Takarada等[23]以低強度抗阻訓練結(jié)合局部加壓訓練后,IGF-1會顯著增加。同樣的,Abe等[22]以低強度抗阻訓練結(jié)合局部加壓,每天2次,連續(xù)12 d,訓練后IGF-1也顯著增加。本研究中經(jīng)過36周干預,在IGF-1、GH和睪酮的濃度增加可能與在進行抗阻訓練中對動作部位加壓限制導致短時間阻斷靜脈血流量,使加壓部分的靜脈血量暫時下降,出現(xiàn)靜脈池效應,引起乳酸堆積,進而刺激下丘腦產(chǎn)生一系列激素分泌反應。而激素分泌的改變也是導致糖耐量減低人群胰島素敏感性改善、骨密度增肌肉量以及肌力增加的直接因素。

        4 結(jié)論

        糖耐量減低人群進行加壓結(jié)合抗阻訓練能夠提高糖耐量,改善胰島素敏感性,同時增加其骨密度,降低骨吸收作用,增加下肢肌力和肌肉量。加壓造成的靜脈池效應所誘發(fā)的生長激素、IGF-1、睪酮的分泌量增加可能是造成上述現(xiàn)象的主要影響因素。

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