錢志宏, 喬思芬, 蔣 俊, 孫 偉
(1. 江蘇省人民醫(yī)院溧陽分院, 江蘇 溧陽, 213300; 2. 江蘇省人民醫(yī)院, 江蘇 南京, 210000)
希氏束(HIS束)處起搏可以獲得心室激動(dòng)的同步性,因而HIS束起搏更符合生理性起搏[1]。但HIS處電極定位較困難,起搏閾值一般要大于1.5 V, HIS束處起搏心肌易發(fā)生纖維化,導(dǎo)致閾值升高和失奪獲等問題[2]。近年來,本院對10例寬QRS波房顫慢室率合并心功能衰竭患者行HIS束旁左束支區(qū)域起搏,獲得了良好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取2016年12月—2017年8月江蘇省人民醫(yī)院總院心內(nèi)科住院患者8例和溧陽分院心內(nèi)科住院患者2例,其中男6例,女4例,年齡60~88歲,平均(70.82±10.34)歲。所選患者均為永久性心房顫動(dòng)慢室率(經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)24 h平均心率低于55次/min者),合并寬QRS波伴有心功能不全者(經(jīng)心臟超聲心動(dòng)圖檢查顯示射血分?jǐn)?shù)<0.50), 其中左束支阻滯6例,右束支阻滯3例,心室內(nèi)阻滯1例。所有患者均行HIS束旁左束支區(qū)及右室心尖部位DDD起搏(心尖部位起搏防止左束支區(qū)起搏脫位),所選取電極(3830)均為Medtronic公司產(chǎn)品。
沿著導(dǎo)絲將C315輸送鞘送至右房,在X線右前斜位30°, 按逆時(shí)針方向輕微旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管,使鞘盡量靠近間隔部以接近HIS束,肝素鹽水沖洗鞘管,將3830導(dǎo)線(電極尾端連接多導(dǎo)電生理儀)送入至頭端后,電極找到HIS波后再往心室側(cè)送入1 cm左右。將3830導(dǎo)線連線單極起搏判斷定位成功后,順時(shí)針旋轉(zhuǎn)3830電極尾端4~5圈,使得電極穿透室間隔,盡量接近左室間隔面(一般不穿透間隔面),固定電極并適當(dāng)牽拉電極,觀察其頭端是否固定牢固,確認(rèn)牢固后即后撤輸送鞘[3], 測定常規(guī)參數(shù)(感知、閥值、阻抗),并監(jiān)測左束支區(qū)起搏部位到心室的傳導(dǎo)性,來判斷起搏的遠(yuǎn)期安全。監(jiān)測方法: 稍高于起搏閥值的輸送電壓及高頻率(120~150次/min)起搏電極,如心室為1︰1傳導(dǎo)即考慮電極傳導(dǎo)正常。右室心尖電極植入同普通起搏器電極植入。電極固定后將左束支區(qū)電極尾端插入起搏器心房孔,心室電極尾端插入起搏器心室孔,通過程控縮短A-V delay, 使得心室電極能感知左束支區(qū)電極室波。
體表心電圖上, HIS旁起搏QRS時(shí)間比右室心尖部起搏時(shí)候至少短50 ms。12導(dǎo)聯(lián)中至少6個(gè)導(dǎo)聯(lián)與自身QRS形態(tài)一致, QRS電軸方向同自身相同。心內(nèi)電圖提示起搏信號-心室激動(dòng)間期小于HIS-心室激動(dòng)間期,起搏閾值低于1.0 V[4-5]。
術(shù)畢返室后立即查12導(dǎo)聯(lián)心電圖,術(shù)后7 d、30 d、3月、6月復(fù)查心電圖、心臟超聲心動(dòng)圖、腦鈉肽指標(biāo),測試起搏閾值,調(diào)整起搏低限頻率。跟蹤隨訪6月,觀察患者起搏器工作狀態(tài)和臨床癥狀,并調(diào)整相關(guān)起搏參數(shù)。
10例HIS束旁左束支區(qū)起搏手術(shù)全部成功,無1例發(fā)生并發(fā)癥。手術(shù)總時(shí)間為(83.61±38.68) min; 術(shù)后QRS時(shí)間明顯縮短,術(shù)前QRS時(shí)間為(150.75±10.12) ms,術(shù)后為(120.20±9.75) ms; 左束支區(qū)起搏X線曝光時(shí)間長于右室心尖部起搏,二者分別為(10.62±5.25)、(5.74±3.64) min; 左束支區(qū)電極植入時(shí)間長于和右室心尖部電極導(dǎo)線植入時(shí)間,二者分別為(15.71±6.94)、(7.69±4.32) min。
術(shù)后1周電極阻抗與起搏閾值較術(shù)中明顯下降,感知明顯提高, 1周后患者起搏參數(shù)無顯著改變; 術(shù)后患者心功能明顯改善,術(shù)后腦鈉肽顯著下降,左房直徑及左室直徑明顯縮小,心臟射血分?jǐn)?shù)顯著提高; 左束支處起搏參數(shù)與心尖部位起搏參數(shù)比較無明顯差異; 經(jīng)過隨訪,未發(fā)現(xiàn)左束支起搏電極有老化現(xiàn)象,未發(fā)現(xiàn)有電極脫位現(xiàn)象。見表1、2。
傳統(tǒng)的右室心尖部起搏具有安裝方便、電極穩(wěn)定不易脫落等優(yōu)點(diǎn),但右心室心尖部起搏會引起人為左束支阻滯,導(dǎo)致心室不均勻肥厚及舒張功能異常,引起心肌排列紊亂及纖維化、心室的失同步以及左心室結(jié)構(gòu)的改變,導(dǎo)致心功能異常、瓣膜功能不良、誘發(fā)心律失常[6]。雙心室心臟再同步化治療可改善左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)引起的左室激動(dòng)異常,能改善心功能,但雙心室起搏不能產(chǎn)生快速、有效的雙室同步激動(dòng),有時(shí)左室電極難以到位,手術(shù)成功率低,并且術(shù)后仍有部分慢性心衰效果不理想,其無反應(yīng)率達(dá)到30%~40%[7]。
表1 患者術(shù)后起搏電極的參數(shù)隨訪結(jié)果
表2 患者術(shù)前及術(shù)后隨訪結(jié)果
目前發(fā)現(xiàn)起搏電極接近HIS束時(shí),輸出電壓穿過纖維鞘就可激動(dòng)HIS束,避免了右室心尖起搏所致的不良影響,HIS束起搏理論上可實(shí)現(xiàn)心臟的電和機(jī)械的同步,包括房室同步、室間同步和室內(nèi)同步,并能保持左心室功能,是最生理化的起搏方式[8]。1977 年 Narula等[9]通過對27例患者進(jìn)行HIS束刺激,認(rèn)識到束支傳導(dǎo)阻滯多是發(fā)生于HIS束內(nèi)部,與既往的束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在束支本身的臨床觀點(diǎn)相反,并且發(fā)現(xiàn)對HIS束遠(yuǎn)端左束支區(qū)域刺激可以消除左束支阻滯、單獨(dú)左前分支阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯。2006年, Laske等[10]則率先通過對豬心的室間隔不同區(qū)域起搏,證實(shí)HIS束旁起搏可以產(chǎn)生生理性的心室激動(dòng),與竇性傳導(dǎo)類似。
本研究顯示,術(shù)后1周阻抗、起搏閾值較術(shù)中明顯下降,感知顯著提高,考慮為術(shù)中心肌發(fā)生水腫,術(shù)后水腫消退,起搏閾值改善; 與右室心尖部起搏比較,左束支區(qū)起搏閾值與右室心尖部起搏閾值無差異,并在隨訪中得到了證實(shí); 與術(shù)前相比,術(shù)后患者BNP明顯下降,左房及左室直徑縮小,左心室射血分?jǐn)?shù)提高,心功能明顯改善。該術(shù)式可最大化地模擬生理性起搏,且創(chuàng)傷小、費(fèi)用低廉,比HIS電極更易到位,比雙心室起搏更加方便快捷。
綜上所述,左束支區(qū)域起搏是安全、有效的,對于房顫合并束支傳導(dǎo)阻滯、慢性頑固心衰的患者,如果積極的藥物干預(yù)效果不理想,左束支區(qū)域起搏是一個(gè)很好的選擇。