宋 彥 丁旭萌 李 旭 劉 娟

(南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽 473012)

臨床研究認(rèn)為，頸動脈斑塊的形成與腦梗死有密切關(guān)系，臨床對頸動脈斑塊患者進(jìn)行診斷時(shí)，也主要依靠對頸動脈狹窄程度及斑塊的形態(tài)學(xué)進(jìn)行測定，后根據(jù)測定結(jié)果對頸動脈斑塊進(jìn)行綜合評價(jià)，判定其頸動脈斑塊的穩(wěn)定性及危害性〔1，2〕。Wan等〔3〕研究提出，男性、年齡≥60歲、長期吸煙史、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥均是促使頸動脈斑塊形成的危險(xiǎn)因素。頸動脈斑塊也因存在腦缺血癥狀與否而表現(xiàn)為有癥狀性和無癥狀性兩類臨床癥狀〔4～6〕。目前，臨床中針對頸動脈粥樣硬化的診斷主要選取彩色多普勒超聲檢查，通常將軟斑、扁平斑及混合斑作為不穩(wěn)定斑塊，不穩(wěn)定斑塊的形成是造成腦梗死的主要原因之一〔7〕。本研究旨在探討頸動脈斑塊穩(wěn)定性與急性腦梗死的關(guān)系，綜合評價(jià)頸動脈斑塊穩(wěn)定性變化在進(jìn)展性腦梗死發(fā)展中的作用，進(jìn)一步分析各項(xiàng)危險(xiǎn)因素對頸動脈斑塊穩(wěn)定性的影響程度。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取南陽市第二人民醫(yī)院2016年4月至2017年10月收治的70例腦梗死患者，確診為進(jìn)展性腦梗死的患者為進(jìn)展組；非進(jìn)展性腦梗死患者為非進(jìn)展組，兩組35例。兩組基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，有可比性。見表1。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者符合中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會制定并發(fā)布的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》〔8〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，入院后均進(jìn)行常規(guī)CT與磁共振成像(MRI)檢查后確診。進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者發(fā)病后6 h至7 d，經(jīng)抗栓和對癥處理后局灶神經(jīng)功能障礙進(jìn)行性加重，美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分比基線水平≥2分〔9〕，患者在發(fā)病至入院治療時(shí)間不足24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間不明確者；短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血者；合并有機(jī)體疾病導(dǎo)致肢體運(yùn)動障礙、失語者；無生活自理能力者；存在心臟病與有心臟病史者；存在顱內(nèi)感染者。所有患者及家屬對本研究知情，并簽署知情同意書，本研究已獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.3研究方法 入院后收集患者基本資料，并對所有患者入院后神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分。具體統(tǒng)計(jì)項(xiàng)目包括：性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史(以10年為界限)、酗酒史(以10年為界限)、心房顫動、冠心病史、既往腦血管病史、早期不適當(dāng)降壓治療、入院時(shí)收縮壓、入院24 h內(nèi)最高體溫、CRP、FPG、HbA1c、TC、LDL、UA、Hcy、FIB、CT早期梗死征象與側(cè)腦室體旁梗死。超聲檢查儀器為彩色多普勒超聲診斷儀，患者取平臥位，頻率設(shè)定為10 MHz，根據(jù)患者自身情況選取頸部一側(cè)或兩側(cè)采用橫掃的方式進(jìn)行檢查，檢查時(shí)患者需偏頭暴露檢查的一側(cè)，檢查范圍為鎖骨內(nèi)側(cè)至頸總動脈，越過分叉部檢測頸外動脈與頸動脈。對受檢部位患者血管情況有一定程度了解后轉(zhuǎn)移探頭，沿血管走向?qū)v斷面進(jìn)行分析，超聲檢查圖像由2名以上影像科資深醫(yī)師進(jìn)行分析判定。血管內(nèi)中膜厚度(IMT)≤0.9 mm為正常；0.9 mm1.5 mm為有斑塊形成。對于存在頸動脈斑塊者，依據(jù)超聲檢查特點(diǎn)、斑塊范圍及形態(tài)，判定斑塊穩(wěn)定情況。

進(jìn)展組與非進(jìn)展組在入院后均進(jìn)行SSS評定，檢查患者入院后血壓及體溫，并于次日在空腹條件下進(jìn)行血常規(guī)檢測。入院后對所有患者立即進(jìn)行頭顱CT檢查，參考患者自身臨床表現(xiàn)可在3 d內(nèi)進(jìn)行頭顱MRI檢查，若患者存在病情加重的跡象，則再次進(jìn)行頭顱CT或MRI復(fù)查。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1兩組相關(guān)因素分析 進(jìn)展性腦梗死疾病的相關(guān)影響因素為糖尿病史、早期不適當(dāng)降壓治療、入院后24 h體溫過高、WBC、CRP、FPG、CT早梗死征象及側(cè)腦室體旁梗死(P<0.05)。見表1。

2.2進(jìn)展性腦梗死多因素分析 將入選變量以進(jìn)展與否作為因變量(是=1，否=0)納入Logistic回歸分析，確定進(jìn)展性腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素為不適當(dāng)?shù)慕祲褐委?，WBC、CRP、FPG增高，CT早期梗死征象及側(cè)腦室體旁梗死(P<0.05)。見表2。

表1 兩組單因素分析

WBC：白細(xì)胞計(jì)數(shù)，CRP：C反應(yīng)蛋白，F(xiàn)PG：空腹血糖，HbA1c：糖化血紅蛋白，TC：總膽固醇，LDL：低密度脂蛋白，UA：尿酸，Hcy：同型半胱氨酸，F(xiàn)IB：纖維蛋白原

表2 獨(dú)立危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析結(jié)果

2.3頸動脈斑塊穩(wěn)定性因素分析 35例進(jìn)展性腦梗死患者均存在頸動脈斑塊，其中21例表現(xiàn)為不穩(wěn)定斑塊為不穩(wěn)定組，14例表現(xiàn)為穩(wěn)定斑塊為穩(wěn)定組。單因素分析顯示，不穩(wěn)定斑塊的影響因素為LDL、CRP、FPG、HbA1c、UA(P<0.05)。見表3。

表3 穩(wěn)定組與不穩(wěn)定組單因素分析

2.4不穩(wěn)定性頸動脈斑塊多因素分析 將入選變量以穩(wěn)定與否作為因變量(不穩(wěn)定=1，穩(wěn)定=0)納入Logistic回歸分析，確定不穩(wěn)定性頸動脈斑塊獨(dú)立危險(xiǎn)因素為 CRP、FPG與UA(P<0.05)。見表4。

表4 獨(dú)立危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

3 討 論

有研究指出，進(jìn)展性腦梗死在腦梗死患者中發(fā)生率較高，患者多表現(xiàn)為早期進(jìn)展〔10〕。進(jìn)展性腦梗死通常在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)，硬化血管出現(xiàn)狹窄現(xiàn)象后，血管腔內(nèi)的血流速度減慢，未采取及時(shí)治療后病情進(jìn)一步發(fā)展，血管狹窄程度將加重，并在一定時(shí)間后出現(xiàn)閉塞，最終導(dǎo)致梗死面積擴(kuò)大〔11〕。因而針對進(jìn)展性腦梗死的臨床預(yù)防與治療時(shí)，需明確進(jìn)展性腦梗死疾病的相關(guān)危險(xiǎn)因素，并針對危險(xiǎn)因素制定相應(yīng)的治療方法，最大程度提高治療效果，改善患者預(yù)后。

本研究發(fā)現(xiàn)不適當(dāng)?shù)慕祲褐委?，WBC、CRP、FPG增高，CT早期梗死征象及側(cè)腦室體旁梗死均可能導(dǎo)致腦梗死患者發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死。李建設(shè)等〔12〕研究指出，腦梗死患者出現(xiàn)急性缺血后，通常依賴動脈血壓來維持腦灌注，血壓不同的變化程度也會對缺血半暗帶的灌注完成度產(chǎn)生相應(yīng)影響。陸婉杏等〔13〕研究指出，患者出現(xiàn)的血壓升高現(xiàn)象屬于一種代償反應(yīng)，血壓適當(dāng)升高可協(xié)助腦灌注的完成，減少腦梗死患者風(fēng)險(xiǎn)事故的發(fā)生，因而對呈升高現(xiàn)象的血壓進(jìn)行早期降壓治療為進(jìn)展性腦梗死患者的主要危險(xiǎn)因素之一。CRP主要可促進(jìn)凝血并抑制血管功能，加快動脈粥樣硬化斑塊破裂；白細(xì)胞則可通過變形行為黏附在微血管內(nèi)，改變血流方向或阻礙血液流動，在聚集過程中還可能釋放水解酶與自由基等有害物質(zhì)，對腦組織造成進(jìn)一步損傷〔14〕?？崭?fàn)顟B(tài)下血糖升高主要能促進(jìn)自由基釋放，并增加無氧酵溶解，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，同時(shí)還可能誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，增加血液黏稠、干擾血流恢復(fù)〔15〕。進(jìn)展性腦梗死患者在發(fā)病初期，CT下顱腦圖像將發(fā)生改變，如大腦中動脈高密度影、皮層下低密度影、腦溝消失等。側(cè)腦室體旁梗死預(yù)示進(jìn)展性腦梗死疾病的原因?yàn)椋簜?cè)腦室體旁與心臟距離較近，該部位側(cè)支循環(huán)較為缺乏，若灌注壓降低，則可能導(dǎo)致該部位缺血，從而出現(xiàn)梗死癥狀〔16〕。

CRP作為一種由肝臟產(chǎn)生的急性時(shí)相蛋白，在機(jī)體正常情況下，主要作為血清中的一種微量蛋白存在，而組織出現(xiàn)損傷后，肝臟CRP分泌量增加〔17〕。徐紅等〔18〕研究指出，缺血性腦卒中主要屬于一種炎癥反應(yīng)，CRP水平表達(dá)程度能反映患者腦組織出現(xiàn)損傷、梗死后的急性炎癥反應(yīng)。賀宏梅等〔19〕認(rèn)為長期處于高血糖與高UA狀態(tài)的患者，均可能出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能障礙，而后患者血管內(nèi)膜會出現(xiàn)一定程度損傷，其動脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)也會受到影響。