紀(jì) 輝 段洪剛

作者單位: 434020 湖北省荊州市中心醫(yī)院(紀(jì)輝) 310009 浙江杭州 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院(段洪剛)

1 病例資料

病例1，男性，60歲，因“突發(fā)頭暈、惡心嘔吐、行走不穩(wěn)2天”于2015年8月22日以“腦梗塞待排”收治入院。既往體健。查體：體溫、心率、呼吸、血壓正常，顱神經(jīng)檢查陰性，雙側(cè)肢體肌力正常，右側(cè)巴氏征(±)，左側(cè)指鼻試驗(yàn)欠準(zhǔn)。2015年8月21日頭顱CT報(bào)告示顱腦實(shí)質(zhì)兩側(cè)密度對(duì)稱，腦室、腦池和腦溝形態(tài)、大小未見異常改變，中線結(jié)構(gòu)未見移位。8月26日頭顱MRI報(bào)告橋腦及延髓偏左側(cè)異常信號(hào)，考慮炎性肉芽腫病變或轉(zhuǎn)移瘤可能。8月27日全身正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像-電子計(jì)算機(jī)X射線斷層掃描技術(shù)(PET-CT)顯像示：右側(cè)喉部糖代謝異常增高灶，最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值(SUVmax)為9.5，考慮為喉癌可能；左側(cè)橋腦及延髓糖代謝異常增高灶，考慮為惡性病變，轉(zhuǎn)移瘤可能(見圖1)。8月28日腰穿測壓、腦脊液常規(guī)、生化未見明顯異常。初步診斷為：喉癌腦轉(zhuǎn)移。神經(jīng)外科醫(yī)師會(huì)診考慮喉癌腦轉(zhuǎn)移，建議耳鼻喉科明確喉癌診斷并評(píng)估預(yù)后。后請(qǐng)耳鼻喉科醫(yī)師會(huì)診，追問病史得知患者有聲嘶2周，無吞咽困難或飲水嗆咳，遂行喉鏡檢查見左側(cè)聲帶麻痹，右側(cè)喉部黏膜光滑，未見新生物(見圖2、3)。咽喉增強(qiáng)CT未見異常，排除喉癌，建議進(jìn)一步檢查明確顱內(nèi)病變。9月10日 MRI波譜分析報(bào)告：橋腦及延髓偏左側(cè)異常信號(hào)，提示非腫瘤性病變，傾向感染性病變。予對(duì)癥治療。9月16日復(fù)查腰穿后腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查見大量棉絮狀物，考慮細(xì)菌菌絲。修正診斷：1.腦干炎性病變；2左喉返神經(jīng)麻痹。因患者癥狀好轉(zhuǎn)，治療不變，1周后出院。4個(gè)月后隨訪，患者頭暈消失，聲嘶好轉(zhuǎn)。2年后隨訪患者癥狀消失，頭顱MRI 顯示腦干病灶吸收，喉部未見新生物，左聲帶活動(dòng)受限未恢復(fù)。

圖1 病例1 頸部PET-CT檢查注：右聲帶18-FDG攝取率明顯升高(SUVmax 9.5)，左側(cè)未見異常。

圖2 喉鏡檢查發(fā)聲相注：左聲帶不能內(nèi)收，右聲帶活動(dòng)好，喉部未見新生物。

圖3 喉鏡檢查吸氣相注：左聲帶不能外展，右聲帶活動(dòng)正常，提示左喉返神經(jīng)麻痹。

病例2，男性，61歲，患者因“聲嘶，飲水嗆咳3個(gè)月”，于2015年6月24日就診本院耳鼻喉科。2年前因食管癌在外院行左胸食管中段癌根治術(shù)，術(shù)后病理：食管鱗形細(xì)胞癌Ⅱ級(jí)，侵及深肌層，上下切緣及各組淋巴結(jié)未見癌組織，分期食管癌T2N0M0，IB期，未行放化療。本次就診復(fù)查胃鏡未見異常。PET-CT報(bào)告：右側(cè)聲帶局灶性高代謝灶(SUVmax 9.3)，食管癌術(shù)后吻合口近端食管前壁不規(guī)則軟組織灶，代謝輕度增高(1.5×1.0 cm；SUVmax 2.8)(見圖4)。喉鏡檢查示：左側(cè)聲帶固定，右側(cè)運(yùn)動(dòng)正常，雙側(cè)聲帶未見明顯充血及新生物(見圖5、6)。臨床診斷：①食管癌術(shù)后縱隔淋巴結(jié)復(fù)發(fā)；②左喉返神經(jīng)麻痹；③喉癌待排。2015年7月全麻下行支撐喉鏡聲帶病變活檢術(shù)，術(shù)中見右側(cè)聲帶光滑，右側(cè)室?guī)в芯植柯∑?，分別取右側(cè)聲帶、室?guī)Ъ昂硎胰帢?biāo)本送病理，術(shù)后病理均報(bào)告炎性病變?；颊咝蟹暖煟?個(gè)月后復(fù)查，聲嘶明顯好轉(zhuǎn)，喉鏡喉部未見新生物，左聲帶活動(dòng)受限未恢復(fù)。

圖4 病例2 頸部PET-CT檢查注：見右聲帶18-FDG攝取率明顯升高(SUVmax 9.3)，左側(cè)未見異常。

圖5 喉鏡檢查發(fā)聲相注：左聲帶不能內(nèi)收，右聲帶活動(dòng)好，喉部未見新生物。

2 討論

單側(cè)聲帶麻痹是一種常見現(xiàn)象，如喉癌、喉咽癌累及聲門旁間隙，甲狀腺、肺部、上縱隔腫瘤累及喉返神經(jīng)，或者顱內(nèi)病變累及迷走神經(jīng)均可引起。單側(cè)聲帶麻痹病人檢查腫瘤有無全身轉(zhuǎn)移或評(píng)估療效時(shí)常需行PET-CT，而此類患者常有健側(cè)聲帶氟代脫氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose, FDG)攝取率增加，如對(duì)單側(cè)聲帶麻痹患者健側(cè)聲帶FDG攝取率可能升高認(rèn)識(shí)不足，不結(jié)合病史，未行纖維喉鏡等喉部檢查，容易被誤診斷為喉部腫瘤。國外對(duì)這種現(xiàn)象有較多報(bào)道。如Kamel等[1]報(bào)道184例肺癌患者行PET-CT檢查，6例單側(cè)聲帶麻痹者對(duì)側(cè)聲帶FDG攝取率均升高，?？茩z查后證實(shí)結(jié)果均為假陽性。Lee等[2]收集17例單側(cè)聲帶麻痹患者行PET-CT 檢查，均有對(duì)側(cè)聲帶FDG攝取率升高，僅2例患者確診喉癌，其他15例均為假陽性病例[2]。Thomassen等[3]報(bào)道58例聲帶麻痹患者行PET-CT篩查，所有麻痹側(cè)聲帶FDG攝取率均低于健側(cè)聲帶， 差異有顯著性意義。上述研究均表明單側(cè)聲帶麻痹患者健側(cè)FDG攝取率高于患側(cè)。

一側(cè)聲帶麻痹，對(duì)側(cè)聲帶FDG攝取率增強(qiáng)的具體原因目前尚不完全清楚。有文獻(xiàn)[4-5]報(bào)道，F(xiàn)DG的攝取水平可直接反應(yīng)喉內(nèi)肌的活動(dòng)程度，F(xiàn)DG攝取率與發(fā)聲者聲帶肌代謝相關(guān)。單側(cè)聲帶麻痹患者如果檢查前過度發(fā)聲，健側(cè)聲帶活動(dòng)的負(fù)荷加重、葡萄糖消耗增多，可能是會(huì)導(dǎo)致健側(cè)(代償側(cè))FDG濃聚。本組2例患者檢查前是否嚴(yán)格禁聲無明確記錄，與FDG升高有無聯(lián)系無法確定，但也提示檢查前患者嚴(yán)格禁聲的必要性。Minamimoto等[6]則報(bào)道聲帶麻痹患者健側(cè)聲帶FDG攝取率升高與否與病變位置有關(guān)。本文的2例患者病變分別位于顱內(nèi)和縱膈，F(xiàn)DG攝取率SUVmax分別是9.5和9.3,與病變部位無關(guān)，故不支持上述論斷，原因尚不清楚。

PET-CT完美融合PET和CT的特點(diǎn)，具有既能提供病灶的精確解剖定位，又能提供病灶詳盡的功能與代謝信息，一次顯像可獲得全身各方位的斷層圖像等特點(diǎn)，能精確定位及判斷病灶良惡性，對(duì)腫瘤診斷有重要意義。但本文2例患者經(jīng)PET-CT檢查均出現(xiàn)假陽性，說明PET-CT也有不足之處，在一些特定情況下會(huì)出現(xiàn)假陽性，單側(cè)聲帶麻痹患者健側(cè)聲帶FDG攝取率增加就是一個(gè)典型范例，需引起重視。