何堂廣

（柳州市工人醫(yī)院急診科 廣西 柳州 545000）

急性心肌梗死（AMI）為心血管內(nèi)科常見(jiàn)急癥，容易引起心功能減退、心臟重構(gòu)，進(jìn)而可誘發(fā)心力衰竭[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PIC）是治療AMI常見(jiàn)手術(shù)方法，但術(shù)后存在無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，本研究在AMI患者PCI術(shù)前給予高負(fù)荷他汀藥物治療，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

納入我院2017年8月—2018年8月收治的80例AMI患者作為研究對(duì)象，均為ST段抬高型，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為兩組，觀察組40例中，男25例，女15例；年齡42～75歲，平均（55.59±10.18）歲。對(duì)照組40例中，男24例，女16例；年齡41～74歲，平均（56.13±11.09）歲。兩組患者一般資料比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組術(shù)前給予氯吡格雷600mg、阿司匹林300mg 嚼服，觀察組在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀80mg嚼服。均行PCI手術(shù)治療，術(shù)后根據(jù)用藥指南用藥。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄患者術(shù)后復(fù)流發(fā)生情況，對(duì)比兩組患者術(shù)后1個(gè)月的心功能指標(biāo)，左室舒張末容積指數(shù)（LVEDVI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末容積指數(shù)（LVESVI）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

觀察組無(wú)復(fù)流發(fā)生率為12.50%（5/40），顯著低于對(duì)照組的30.00%（12/40）；觀察組術(shù)后的改善效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表。

表 兩組術(shù)后心功能比較[n(%)]

3.討論

近年來(lái)，隨著人們生活方式的轉(zhuǎn)變和生活節(jié)奏的加快，臨床中AMI的發(fā)病率也逐年上升。AMI會(huì)導(dǎo)致心功能不同程度減退，心功能降低。PCI手術(shù)是治療AMI的有效方法，可及時(shí)挽救缺血缺氧的心肌，減少梗死面積，改善患者預(yù)后，但術(shù)中存在的操作刺激、血栓負(fù)荷以及支架、球囊對(duì)斑塊的擠壓等，容易導(dǎo)致無(wú)復(fù)流情況、血栓脫落、微循環(huán)栓塞等，心肌組織無(wú)灌溉，影響手術(shù)效果和患者預(yù)后[2]。

既往研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的發(fā)生率為25%～30%，與炎癥因子、血小板聚集、炎癥細(xì)胞激活以及PCI手術(shù)有關(guān)，同時(shí)5-羥色胺、血栓素A2等縮血管的作用也會(huì)導(dǎo)致無(wú)復(fù)流現(xiàn)象進(jìn)一步加重[3]。當(dāng)前對(duì)于無(wú)復(fù)流情況還尚無(wú)確切的治療方法。本研究中，在PCI術(shù)前，給予高負(fù)荷量阿托伐他汀治療，該藥物為常見(jiàn)的抗血小板藥物，是常用的羥甲基戊二酸單酰輔酶還原酶抑制劑，有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能、抑制血小板活化、抑制膽固醇合成以及抗炎等多種功效[4]。研究報(bào)道，AMI患者行PCI術(shù)前長(zhǎng)期或短期給予阿托伐他汀治療可有效減少靶血管再次血運(yùn)重建發(fā)生率和手術(shù)相關(guān)心肌梗死的發(fā)生[5]。本研究在術(shù)前給予患者80mg的阿托伐他汀治療，發(fā)現(xiàn)觀察組患者無(wú)復(fù)流發(fā)生率為12.50%，顯著低于對(duì)照組的30.00%，且觀察組心功能改善效果優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，PCI術(shù)前高負(fù)荷量阿托伐他汀治療AMI療效確切，可顯著減少無(wú)復(fù)流發(fā)生率，改善心功能，有臨床推廣價(jià)值。