，

心絞痛為冠心病的一種急性心臟事件，其中不穩(wěn)定型心絞痛較常見，主要由于冠狀動脈粥樣硬化，炎癥等導(dǎo)致管腔狹窄，血流受阻，引起心肌供血不足，出現(xiàn)氣短、胸痛、胸悶等臨床表現(xiàn)，病情進展快速，未及時就診者可進展為急性心肌梗死，明顯危及病人生命安全[1-2]。盡管介入治療冠心病心絞痛能緩解血管狹窄，減輕臨床癥狀，但術(shù)后存在再狹窄等風(fēng)險[3]。彭惠媚等[4]研究指出，冠心病發(fā)病期間脂質(zhì)脫落、斑塊破裂促進血栓形成，導(dǎo)致血液流變學(xué)改變，加重心肌缺血，因此積極的抗血栓治療有重要的臨床價值。氯吡格雷可抑制血小板聚集，但單用臨床效果不理想。中醫(yī)治療存在減毒增效、安全等較多優(yōu)勢，黃芪注射液既往多用于治療心功能不全、血脈瘀阻及心氣虛損導(dǎo)致的病毒性心肌炎，近年來研究表明，黃芪注射液可提高冠心病心絞痛的臨床效果，但其作用存在爭議[5]。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合黃芪注射液治療冠心病心絞痛的臨床療效及對血液流變學(xué)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年10月—2016年10月于我院接受治療的104例冠心病心絞痛病人，入選標(biāo)準(zhǔn)：均符合冠心病不穩(wěn)定型心絞痛的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6](入院前48 h內(nèi)心絞痛發(fā)作1次以上，同時發(fā)作時心電圖顯示兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移>0.1 mV超過兩個，且T波倒置并壓低)；中醫(yī)辨證為氣虛血瘀型(氣短心悸、胸悶胸痛、乏力、舌淡紫、脈澀弱)；肌鈣蛋白I及心肌酶呈陰性；未接受冠狀動脈造影介入治療；近期未使用抗血小板藥物；肝、腎等主要器官無明顯病變；無惡性腫瘤疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：血液及免疫系統(tǒng)疾病；變異性心絞痛、惡性心律失?；蛳忍煨孕呐K??；左室射血分?jǐn)?shù)30%以下；近期有感染或創(chuàng)傷。將104例冠心病心絞痛病人分為兩組。對照組52例，男28例，女24例；年齡43歲～71歲(61.84歲±2.97歲)。試驗組52例，男25例，女27例；年齡44歲～70歲(62.06歲±3.11歲)。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予鎮(zhèn)靜、抗心肌缺血、舌下含服硝酸甘油、吸氧等基礎(chǔ)治療。對照組給予氯吡格雷(每片75 mg，批號：130811，恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn))75 mg，每日1次口服。試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用黃芪注射液，將黃芪注射液(每支2 mL，批號：130625，海南雙成藥業(yè)有限公司生產(chǎn))20 mL加入250 mL氯化鈉注射液中靜脈輸注，每日1次。兩組均持續(xù)治療14 d。于用藥結(jié)束時進行療效評估，并統(tǒng)計治療期間硝酸甘油用量、心絞痛持續(xù)時間、發(fā)作頻率及不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 好轉(zhuǎn)：心前區(qū)不適、胸悶等心絞痛表現(xiàn)完全緩解或發(fā)作頻率減少超過80%，心電圖未見異常；有效：心絞痛發(fā)作頻率減少超過50%，心電圖可見明顯改善；無效：心絞痛發(fā)作頻率減少50%以下，心電圖未見緩解或加劇[7]。

1.3.2 血液流變學(xué) 于治療前后抽取2 mL空腹靜脈血，常規(guī)處理后低溫狀態(tài)下保存待檢。血漿黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、纖維蛋白原選用全自動血流變快測儀進行檢測。

1.3.3 西雅圖心絞痛量表(Seattle Angina Questionnaire，SAQ)及健康調(diào)查簡表(SF-36)評分 SAQ包含心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動受限程度等5個方面，分?jǐn)?shù)越高提示病人機體功能狀態(tài)及生活質(zhì)量越好。SF-36包含精神健康、情感職能、社會功能等8個維度，分?jǐn)?shù)與生活質(zhì)量呈正相關(guān)[8]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 試驗組總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較 治療前，兩組血液流變學(xué)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組血液流變學(xué)指標(biāo)均下降，試驗組下降更明顯(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較 (±s)

2.3 兩組每周硝酸甘油用量、每周心絞痛持續(xù)時間及每日發(fā)作頻率比較 治療前，兩組每周硝酸甘油用量、每周心絞痛持續(xù)時間及每日心絞痛發(fā)作頻率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組上述指標(biāo)均減少，試驗組較對照組減少顯著(P<0.01)。詳見表3。

表3 兩組每周硝酸甘油用量、每周心絞痛持續(xù)時間及每日心絞痛發(fā)作頻率比較 (±s)

2.4 兩組治療前后SAQ及SF-36評分比較 治療前，兩組SAQ及SF-36評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組SAQ及SF-36評分均升高，試驗組升高程度更明顯(P<0.01)。詳見表4。

表4 兩組治療前后SAQ及SF-36評分比較 (±s)分

2.5 不良反應(yīng) 用藥期間，兩組均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

冠心病心絞痛是臨床常見癥狀，分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型，臨床多見于不穩(wěn)定型，可能增加心臟不良事件的危險性，其主要由于肥胖、吸煙等因素導(dǎo)致冠狀動脈斑塊破裂，引起血小板黏附，增加聚集，啟動機體凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成，冠狀動脈發(fā)生閉塞，誘發(fā)急性心肌梗死[9]。因此積極抗血小板聚集是其關(guān)鍵療法，氯吡格雷為國際推薦的抗血小板藥物，可抑制血小板受體與二磷酸腺苷結(jié)合，避免相關(guān)糖蛋白復(fù)合物活化，防止血小板聚集，且可縮小斑塊面積，緩解內(nèi)膜增生性改變，緩解疾病進展[10]。朱洪斌[11]研究顯示，較單獨用藥，氯吡格雷聯(lián)合用藥能明顯增加臨床效果，本研究發(fā)現(xiàn)單用氯吡格雷組臨床療效欠佳。

冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹”等范疇，由于多種因素所致血行不通，血脈瘀滯，致氣短、心悸、胸痛等，臨床以活血化瘀為主[12]。黃芪注射液主要提取于黃芪，其性味溫、甘，主脾肺經(jīng)，具有養(yǎng)心通脈、養(yǎng)元益氣等功效，現(xiàn)代研究表明，黃芪含皂苷、黃酮、氨基酸，可促進冠狀動脈擴張，改善心功能[13-14]。黃芪注射液與機體相關(guān)酶作用，增加心肌收縮力，引起血液黏稠度下降，有利于氧自由基的清除，避免其對心肌細胞形成的損傷，并可增加心排血量，降低外周阻力，減少心肌的耗氧量，促進心臟的微循環(huán)，緩解其缺氧狀態(tài)[15]。有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病心絞痛病人單用黃芪注射液發(fā)揮較好療效[16]，目前關(guān)于其聯(lián)合氯吡格雷的報道較少，本研究結(jié)果顯示試驗組總有效率明顯高于對照組，提示二者聯(lián)合治療效果肯定，可提高臨床療效。

冠心病心絞痛病人多伴有不同程度的血液流變學(xué)異常，血漿低切黏度或高切黏度升高導(dǎo)致血漿大分子物質(zhì)在紅細胞周圍聚集，誘導(dǎo)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的形成，造成血細胞比容增加，導(dǎo)致血流灌注形成阻滯[17]。血漿纖維蛋白原濃度高，具有聚合作用，加速動脈粥樣斑塊的發(fā)展，致使管腔狹窄，引起血流下降，誘導(dǎo)血栓形成，導(dǎo)致組織器官缺氧、缺血，加重病情[18]。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)均下降，且聯(lián)合黃芪注射液組下降程度更明顯，說明二者聯(lián)合治療能緩解血液流變學(xué)，可能與其有效調(diào)節(jié)血液微循環(huán)，緩解血液高黏狀態(tài)。同時發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療組每周硝酸甘油用量、每周心絞痛持續(xù)時間及每日發(fā)作頻率均顯著少于單用氯吡格雷，且SAQ及SF-36評分較高，進一步證實二者聯(lián)合治療能緩解病人的臨床表現(xiàn)，并減輕其心理應(yīng)激改變，提高病人生活質(zhì)量。兩組用藥期間均未見明顯不良反應(yīng)，安全性較可靠。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合黃芪注射液治療冠心病心絞痛病人的臨床療效優(yōu)于單用氯吡格雷，更有利于改善血液流變學(xué)。