尹 絹,寇 光,邱元芝,彭 樂,魏 群,胡 堅,陳發(fā)秀

(江西省人民醫(yī)院老年病科,南昌330006)

心房顫動(房顫)是老年人心律失常的常見類型,也是心腦血管急性事件發(fā)生的重要誘因。有研究[1-2]證實,系統(tǒng)性炎癥參與了房顫的發(fā)生與持續(xù),其中炎癥因子以C反應蛋白(CRP)、白介素-1研究居多。降鈣素原(PCT)是降鈣素的前肽,能較靈敏地判斷炎癥的類別和活動情況[3]。有研究[4]發(fā)現(xiàn),在心源性休克患者中PCT水平顯著升高,但其在老年房顫患者中的變化目前報道較少。本研究通過比較老年房顫患者的PCT和CRP水平,探討降鈣素原水平與老年患者房顫發(fā)生和持續(xù)的關系,為臨床老年房顫病程的轉(zhuǎn)歸判斷提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2014年5月至2017年12月在江西省人民醫(yī)院住院部就診的60例老年房顫患者,其中男性46例,女性14例,年齡65～75歲。入選標準：年齡≥65歲,心電圖或動態(tài)心電圖檢查診斷為房顫者。排除標準(至少符合以下11項之一)：1)心臟瓣膜病變者；2)先天性心臟病者；3)原發(fā)性心肌病者；4)甲狀腺及甲狀旁腺功能異常者；5)心功能Ⅲ—Ⅳ級者；6)肝腎功能不全者；7)自身免疫性疾病者；8)急性腦血管和急性感染(2個月內(nèi))者；9)惡性腫瘤者；10)3個月內(nèi)有外傷或手術史者；11)癡呆難于提供準確和詳細病史者。按照2010年歐美房顫指南-中國專家建議,入選房顫患者分為初發(fā)組(首次出現(xiàn)的房顫,無論心律失常的持續(xù)時間,不論其能否自動復律)、陣發(fā)組(發(fā)生1次或多次房顫事件,可自行轉(zhuǎn)律或藥物轉(zhuǎn)律,持續(xù)時間≤7 d,一般＜24 h)和持續(xù)組(發(fā)生1次或多次房顫事件,房顫不能自動復律,持續(xù)時間＞7 d者)。

1.2 檢測指標

入選患者10 h空腹,清晨肘靜脈采血送至檢驗科,由日本717全自動化生化檢測儀檢測三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)。CRP采用散射濁度計法測定。血清PCT含量嚴格按照PCT測定試劑盒(德國羅氏公司)說明書采用電化學發(fā)光法測定。所有檢測項目由檢驗醫(yī)師完成。

1.3 統(tǒng)計學方法

使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以x±s表示,2組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用卡方檢驗；采用Person線性相關分析法進行相關性分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 3組基線資料比較

3組性別、年齡、BMI、高血壓病史、糖尿病病史、TG、TC、LDL-C、HDL-C、UA 和FBG 比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)。見表1。

表1 3組基線資料比較 x±s

2.2 3組PCT與CRP水平比較

與陣發(fā)組比較,初發(fā)組和持續(xù)組的PCT、CRP水平均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(均P＜0.05)。見表2。

表2 3組PCT與CRP水平比較 x±s

2.3 3組PCT與CRP水平的相關性分析

Person線性相關分析結果顯示,持續(xù)組的PCT水平與CRP水平呈正相關(r＝0.443,P＜0.05),但初發(fā)組和陣發(fā)組的PCT水平與CRP水平均無明顯相關(r＝0.088、r＝0.123,均P＞0.05)。

3 討論

隨著平均壽命的延長和社會人口老齡化,房顫的患病率逐年升高。一項包括中國13個省份的大規(guī)模房顫流行病學調(diào)查顯示,房顫的患病率隨著年齡的增長而顯著增加,80歲以上人群患病率可達7.5%[5]。房顫是一種進行性、自我延續(xù)性心律失常,開始可表現(xiàn)為陣發(fā)性房顫,后多轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性直至永久性房顫。PCT是由114～116個氨基酸組成的降鈣素前肽物質(zhì),由降鈣素I基因(CALC-I)轉(zhuǎn)錄,在體內(nèi)很穩(wěn)定[6]。Christ Crain等[7]認為,CALC基因產(chǎn)物是一種激素因子介質(zhì),遵循神經(jīng)內(nèi)分泌細胞經(jīng)典的激素表達,或是遵循類細胞因子在多種細胞類型的普遍存在的表達途徑,激素因子的炎癥性釋放可以直接誘導微生物毒素(如內(nèi)毒素)引起機體PCT水平升高。有研究[8-9]顯示,炎性因子不僅參與房顫的觸發(fā),而且與房顫的結構重構與電重構有關,炎癥參與了房顫的發(fā)生、發(fā)展。在劉爽等[10]的研究中,作者提出房顫患者CRP和PCT升高,其檢測對預測患者藥物轉(zhuǎn)復成功有一定價值。

本研究結果顯示,在老年房顫患者中初發(fā)組和持續(xù)組的PCT、CRP水平均較陣發(fā)組明顯升高(均P＜0.05),提示PCT、CRP水平升高與老年房顫的初發(fā)和持續(xù)有關。Ha mmer等[11-13]發(fā)現(xiàn)在心源性休克、急性冠脈綜合征和重大心臟外科手術患者體內(nèi)的PCT水平有不同程度升高。Nylen等[14]認為PCT是一種炎癥調(diào)節(jié)因子,在調(diào)控炎癥反應細胞因子網(wǎng)絡中發(fā)揮著重要作用。老年房顫患者的PCT水平升高的可能機制為房顫初發(fā)及成為永久持續(xù)房顫時炎癥反應引起血清中炎性細胞因子升高,使得CALC-I基因表達增加,從而誘導PCT的分泌增加。Chastre等[15]研究發(fā)現(xiàn)CALC-I基因表達增加導致機體肝臟的巨噬細胞和單核細胞,肺、腸道組織的淋巴細胞及內(nèi)分泌細胞都能合成分泌PCT。

目前CRP在房顫發(fā)生及持續(xù)階段的作用研究較多。有研究[16-17]證實CRP的升高可作為預測房顫發(fā)生的獨立因素,且CRP與房顫的存在和維持密切相關。Sata等[18]認為,持續(xù)性的房顫時心房肌細胞內(nèi)鈣超載,損傷心房肌細胞,可能促使炎癥的發(fā)生。Conway等[19]也發(fā)現(xiàn),孤立性房顫患者的心房肌纖維中炎癥細胞浸潤增加,提示心房中存在局灶性炎癥反應,這可能與房顫的維持有關。本研究結果觀察到持續(xù)組老年房顫患者的PCT與CRP之間呈正相關(r＝0.443,P＜0.05),但初發(fā)組和陣發(fā)組患者的PCT與CRP之間無明顯相關(r＝0.088、r＝0.123,均P＞0.05),提示老年房顫的持續(xù)發(fā)展過程中PCT及CRP水平密切相關,PCT作為一種炎癥調(diào)節(jié)因子,在老年房顫患者中的作用應該被重視。

綜上所述,PCT水平升高與老年房顫持續(xù)存在相關性,監(jiān)測PCT水平有助于對老年房顫患者臨床病程轉(zhuǎn)歸的判斷。但是PCT在調(diào)控炎癥反應更深層次的病理生理機制目前還未完全明確,還需進一步研究和探討。