陸偉桃,周道平

(廣州市黃埔區(qū)紅十字會醫(yī)院檢驗科,廣州510760)

橋本甲狀腺炎(HT)屬于自體免疫性疾病,臨床積極診斷,及早發(fā)現(xiàn)病情,對于患者的臨床干預(yù)十分必要[1-3]?，F(xiàn)階段,臨床多通過抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)等進行診斷。本文旨在探討血清TPOAb、TGAb和補體C3、C4與HT的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月至2017年4月廣州市黃埔區(qū)紅十字會醫(yī)院接診的HT患者60例納入觀察組?；颊呔?jīng)甲狀腺彩超、實驗室檢查和組織病理學(xué)診斷確診。其中,男22例,女38例；年齡22～67(38.14±8.14)歲。根據(jù)甲狀腺功能將觀察組分為甲減亞組29例,甲亢亞組3例和甲狀腺功能正常亞組28例。甲減亞組：男11例,女18例；年齡22～65(38.13±7.36)歲。甲亢亞組：男1例,女2例；年齡22～66(38.26±8.26)歲。甲狀腺功能正常亞組：男10例,女18例；年齡22～67(38.14±8.05)歲。3個亞組間的性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

選取同時期來本院進行健康體檢的志愿者60例為對照組,男23例,女37例；年齡22～65(38.35±8.26)歲。志愿者經(jīng)體檢后均為健康者。觀察組和對照組的性別比例、年齡構(gòu)成等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 檢測方法

抽取所有被研究者清晨空腹靜脈血,離心取血清,－20℃保存。

檢測方法與儀器：血清游離甲狀腺素(FT4)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb、甲狀腺刺激抗體(TSAb)采取電化學(xué)發(fā)光法,用Roche Cobas e411分析儀及配套的原裝試劑。補體C3、C4水平采取速率散射比濁法測定。

1.3 陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)

TGAb＞115 U·mL－1,TPOAb＞34 U·mL－1,TSAb＞1.75 U·L－1。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察TGAb、TPOAb、TSAb陽性情況,比較2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體 C3、C4水平,比較觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3、C4水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析均使用SPSS 18.0軟件。計數(shù)資料的比較用χ2檢驗,計量資料的比較用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組(P＜0.05),見表1。

表1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率比較

2.2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3和C4水平比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組(P＜0.05),見表2。

表2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3和C4水平比較 x±s

2.3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3和C4水平比較

各亞組FT4、FT3、TSH比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；甲減亞組補體C3、C4水平與甲狀腺功能正常亞組、甲亢亞組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；甲狀腺功能正常亞組和甲亢亞組補體C3、C4水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3和C4水平比較 x±s

3 討論

HT早在1912年就有相關(guān)報道,但其發(fā)病機制尚未完全闡明。有研究[4-6]認為,HT的發(fā)病和遺傳易感基因有關(guān),患者先天性免疫機制缺陷,使得機體發(fā)生免疫功能紊亂,多數(shù)患者血清和甲狀腺組織內(nèi)有針對甲狀腺抗原的抗體。

TGAb、TPOAb屬于破壞性抗體,前者的破壞作用是經(jīng)過抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒性作用、催化TG水解等過程實現(xiàn)的；后者的破壞作用是通過激活補體等間接實現(xiàn)的。甲亢患者TGAb、TPOAb、TSAb陽性率較高,TGAb屬于多克隆抗體,有多種生理功能,和自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)病有緊密的聯(lián)系。臨床主要依據(jù)這一指標(biāo)進行診斷。關(guān)于甲狀腺自身抗體產(chǎn)生的原因,一方面和靶器官的抗原性改變有關(guān),另一方面則是免疫活性細胞的突變造成的[7]。K細胞是一種殺傷淋巴細胞,有一定的細胞毒作用,而其發(fā)揮作用則是基于補體系統(tǒng)的輔助實現(xiàn)的。人體內(nèi),補體系統(tǒng)可分為獨立的3條途徑,而每一條途徑都需要C3的裂解啟動。王平等[8]認為HT的發(fā)生機制是一種以自身甲狀腺組織為抗原,甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體為抗體的慢性自身免疫性疾病,臨床以甲減為特征。唐清麗等[9]提出,HT有遺傳傾向,具有多種臨床特征,可能有多種基因參與了甲狀腺自身免疫的過程。以上研究說明,HT和自身免疫有一定的關(guān)系,臨床表現(xiàn)特征明顯,發(fā)病作用機制復(fù)雜。

高青等[10]認為,HT是一種逐年高發(fā)的自身免疫性疾病,突出表現(xiàn)為甲狀腺功能忽高忽低,血清中輔助性T淋巴細胞1型因子(Th1)偏高及輔助性T淋巴細胞2型因子(Th2)過低,伴血清TGAb、T MAB、TPOAb持續(xù)陽性,病情遷延難愈。徐冬巖等[11]認為,TGAb和TPOAb,特別是TPOAb,在HT患者中陽性率較高,可作為該疾病的診斷依據(jù)。鄒雪琴等[12]報道,瘦素在HT患者血清中高表達,可能與瘦素參與HT免疫應(yīng)答有關(guān),與TPOAb呈正相關(guān),可能與其促進Th1型免疫反應(yīng)有關(guān)。胡應(yīng)龍等[13]認為,血清甲狀腺球蛋白(HTG)、TGAb、TPOAb聯(lián)合檢測對于甲狀腺疾病的診斷有重要價值,HTG、TGAb、TPOAb的變化,可以預(yù)測患者處于HT、結(jié)節(jié)甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲亢、甲狀腺癌等不同病癥。

本文研究結(jié)果顯示,觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組,TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組(P＜0.05)。盡管關(guān)于HT的診斷缺乏特異性,但臨床依然可以通過以上水平的變化,對患者的病情做出判斷。而且本文研究結(jié)果顯示,觀察組各亞組中甲減亞組補體C3、C4水平最低(P＜0.05),這也為臨床診斷提供了參考。補體C3在血清中的含量最高,補體C4是補體經(jīng)典激活途徑的一個重要組分。通過對補體的測定,可以判斷患者的病情進展情況,做好臨床干預(yù)。HT在發(fā)病過程中,大量的補體成分參與了自身免疫反應(yīng),機體還未來得及做出反應(yīng),使得補體水平下降。故筆者認為,聯(lián)合檢測對于診斷HT有積極的價值。另外,觀察組中甲亢亞組只有3例,可能會使本文結(jié)果產(chǎn)生一定的偏倚。

總之,HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高,補體C3、C4水平較低,而且甲減患者C3、C4水平最低,可通過以上指標(biāo)的檢測輔助臨床治療。