劉茂林

(河南省安陽市第三人民醫(yī)院，河南 安陽 455000)

缺血性腦卒中是臨床上常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病之一，易導(dǎo)致栓塞部位末梢的腦血管內(nèi)皮因缺氧發(fā)生壞死和脫落。近年來研究顯示，體循環(huán)中的血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells， EPCs)可以分化為內(nèi)皮細(xì)胞，修復(fù)受損傷的腦血管內(nèi)皮[1]。EPCs是一種具有旁分泌功能的細(xì)胞，可通過分泌基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1， SDF-1)促進(jìn)自身的增殖、分化和成熟以達(dá)到修復(fù)受損內(nèi)皮的目的[2]。文獻(xiàn)報道，EPCs的數(shù)量在缺血性腦卒中患者體內(nèi)會呈現(xiàn)規(guī)律性變化，這可能導(dǎo)致其分泌的細(xì)胞因子在外周血中也發(fā)生改變。在此基礎(chǔ)上，筆者分析SDF-1在缺血性腦卒中患者中的變化特點(diǎn)，為尋找缺血性腦卒中轉(zhuǎn)歸的血液標(biāo)志物提供依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2016年7月至2017年4月在安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的缺血性腦卒中患者77例。根據(jù)治療結(jié)果分為有效組和無效組，其中有效組59例，無效組18例，同時選取在我院門診體驗(yàn)的健康人30例為對照組。治療組男51例，女26例；平均年齡(67.4±4.5)歲，患者發(fā)病至入院時間間隔均在24 h以內(nèi)，經(jīng)過頭顱CT或MRI檢測均顯示為缺血性腦卒中，符合《各類腦血栓疾病診斷要點(diǎn)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。均在我院倫理委員會批準(zhǔn)和患者本人同意的情況下取得血液標(biāo)本。

2 方法

2.1 試驗(yàn)試劑及儀器 SDF-1酶聯(lián)免疫吸附檢測試劑盒購買于美國Rapidbio公司；離心機(jī)購買于湘儀公司；550酶標(biāo)儀購買于美國Bio-Rad公司。

2.2 試驗(yàn)方法

(1)SDF-1檢測 在無菌條件下，分別于患者入院后第1、7、14、21日采集末梢血1 mL，同時采集對照組末梢血1 mL，按照試劑說明書進(jìn)行檢測。

3 結(jié)果

ELISA結(jié)果顯示，在第1、7、14日，治療組(有效組和無效組)的SPF-1濃度與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且有效組的SPF-1濃度均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 缺血性腦卒中患者和健康人外周血中SDF-1濃度比較

注：與對照組比較，△P<0.05；與無效組比較，▲P<0.05

4 討論

生理狀態(tài)下，末梢血液循環(huán)中EPCs的數(shù)量很少，其主要參與維持更新或修補(bǔ)損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，使機(jī)體內(nèi)的血管生成維持在一定的動態(tài)平衡中[4]。但在病理狀態(tài)下，EPCs從骨髓動員到外周血中，歸巢至損傷的組織，參與血管的形成，并分化為成熟的血管內(nèi)皮細(xì)胞，參與缺血組織的修復(fù)。EPCs在缺血性腦卒中患者體內(nèi)的變化規(guī)律是在發(fā)病初期出現(xiàn)明顯下降，此后其相對數(shù)量逐漸升高并最終恢復(fù)正常。同時，EPCs還可通過旁分泌作用釋放各種細(xì)胞因子，包括VEGF、bFGF、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)、SDF-1和MMP9等，這些細(xì)胞因子對于促進(jìn)EPCs的骨髓動員和增殖有重要的作用[5]。

本研究在此基礎(chǔ)上選擇SDF-1，探討其在缺血性腦卒中患者中的水平變化。結(jié)果顯示在缺血性腦卒中發(fā)生的第1日，有效組的SDF-1濃度明顯低于對照組，在第7、14日時，有效組的SDF-1濃度快速升高，在第21日時降至對照組水平，而無效組則緩慢上升至對照組水平。

綜上所述，由于EPCs的旁分泌功能，SDF-1在缺血性腦卒中患者體內(nèi)也呈現(xiàn)一定的規(guī)律性變化。在缺血性腦卒中患者病程中期，如果SDF-1濃度出現(xiàn)明顯升高，則預(yù)示著患者預(yù)后良好。