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肥胖與2型糖尿病是常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝疾病，均屬于與生活方式密切相關(guān)的多因素、多基因遺傳性疾病，已成為世界范圍的流行病。肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查顯示肥胖和超重人群糖尿病患病率顯著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按體重指數(shù)(BMI)分層顯示，BMI<25 kg/m2者糖尿病患病率為7.8%，25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2者患病率為15.4%，BMI≥30 kg/m2者患病率為21.2%[1]。而在2型糖尿病病人中，肥胖和超重又增加了2型糖尿病治療的復(fù)雜性。本研究旨在觀察肥胖對(duì)2型糖尿病病人各項(xiàng)相關(guān)臨床特征及心臟結(jié)構(gòu)與功能的影響，進(jìn)而為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 入選山西省心血管病醫(yī)院內(nèi)分泌科2016年4月—2018年1月收治的2型糖尿病病人308例作為研究對(duì)象。排除合并糖尿病急性并發(fā)癥、各種急性期感染、急性心肌梗死、急慢性心力衰竭、肺心病、甲狀腺功能減退癥病人。高血壓病病人血壓控制于140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以內(nèi)。以2000年亞太地區(qū)肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)進(jìn)行分組，將符合該診斷標(biāo)準(zhǔn)的138例病人納入肥胖組(BMI>25 kg/m2)，其余170例病人作為非肥胖組(BMI為18.5 kg/m2～24.9 kg/m2)。

1.2 觀察指標(biāo) 比較兩組M型超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：主動(dòng)脈內(nèi)徑(AOD)、左房?jī)?nèi)徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、 左室收縮期內(nèi)徑(LVDs)、左室舒張期內(nèi)徑(LVDd)、二尖瓣E峰與A峰比值(E/A)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室短軸縮短率(FS)、左心室質(zhì)量(LVM)。

比較兩組BMI、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)、血脂、空腹胰島素(FINS)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等指標(biāo)水平。分析兩組EF與收縮壓、舒張壓、血脂、空腹胰島素、糖化血紅蛋白、LVM等指標(biāo)間的相關(guān)關(guān)系，進(jìn)一步分析EF的主要影響因素。

素。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料和生化指標(biāo)比較(見(jiàn)表1) 肥胖組HOMA-IR、BMI、FINS、三酰甘油(TG)、舒張壓、LAD、LVPW、LVM高于非肥胖組；肥胖組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平、E/A低于非肥胖組病人，上述指標(biāo)肥胖組與非肥胖組差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組臨床資料與生化指標(biāo)比較(±s)

2.2 肥胖組EF與各指標(biāo)的相關(guān)性分析 肥胖組EF水平同收縮壓、病程呈正相關(guān)(P<0.05)，其中同收縮壓顯著正相關(guān)(r >0.7)，同TC、FINS、LVM呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，同LVM顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.732)，同年齡、BMI、DBP、HbA1c、TG、FPG無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 肥胖組EF與各指標(biāo)的相關(guān)性分析

2.3 多重線性回歸分析 為了進(jìn)一步研究肥胖組病人EF(Y)與病程(×1)、SBP(×2)、TC(×3)、空腹胰島素(×4)、LVM(×5)的關(guān)系，采用逐步回歸的方法建立了一個(gè)多重線性回歸方程，最后SBP(×2)、TC(×3)、LVM(×5)進(jìn)入方程(Y=43.367+24.217×2 -16.843×3 -34.03×5)。表4為最終模型的主要結(jié)果。

表4 回歸模型的參數(shù)估計(jì)結(jié)果

結(jié)果提示因變量Y受到自變量SBP(×2)、TC(×3)、LVM(×5)的影響(F=78.808 ，P<0.05)。從標(biāo)準(zhǔn)偏回歸系數(shù)可知SBP(×2)對(duì)Y的影響最大。從R2的數(shù)值可知，三個(gè)自變量可以解釋66%的Y的變異，說(shuō)明模型的擬合效果尚可。

2.4 非肥胖組病人EF與各指標(biāo)的相關(guān)性分析 非肥胖組病人EF水平同病程、收縮壓呈正相關(guān)(P<0.05)，同BMI呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.705)。詳見(jiàn)表5。

表5 非肥胖組病人EF與各指標(biāo)的相關(guān)性分析

2.5 多重線性回歸分析 研究非肥胖組病人EF(Y)與病程(×1)、SBP(×2)、BMI(×3)的關(guān)系，采用逐步回歸的方法建立了一個(gè)多重線性回歸方程，最后只有BMI(×3)進(jìn)入方程(Y=37.551-9.652×3)。表6為最終模型的主要結(jié)果。結(jié)果提示BMI是非肥胖組病人EF的主要影響因素，BMI越大，EF越小，二者存在明顯的負(fù)相關(guān)關(guān)系。

表6 回歸模型的參數(shù)估計(jì)結(jié)果

3 討 論

肥胖是一種多因素引起的慢性代謝性疾病，近年來(lái)其發(fā)病率逐年增高，已然成為全球性問(wèn)題。許多研究均提示肥胖對(duì)心臟結(jié)構(gòu)產(chǎn)生的影響早期表現(xiàn)之一是左房體積增大。Framingham心臟研究提示體重指數(shù)對(duì)左房?jī)?nèi)徑的影響程度超過(guò)年齡與血壓對(duì)左房?jī)?nèi)徑產(chǎn)生的影響。心血管健康研究顯示，左房體積與體重指數(shù)的相關(guān)性最強(qiáng)[2]。肥胖者更容易發(fā)生左心室舒張功能異常，且隨著肥胖嚴(yán)重程度增加，舒張功能障礙進(jìn)行性加重。肥胖者舒張?jiān)缙谛募〗M織應(yīng)變率和運(yùn)動(dòng)速度降低，Ea、Ea/Aa與體重指數(shù)呈負(fù)相關(guān)，E/Ea與體重指數(shù)呈正相關(guān)，提示左心室舒張功能受損。左心室舒張功能障礙常早于或伴隨左心室收縮功能減退而出現(xiàn)[3]。本研究結(jié)果也同樣發(fā)現(xiàn)左心室肥大、左心舒張功減低在肥胖糖尿病病人中普遍存在。

絕大多數(shù)2型糖尿病病人存在胰島素抵抗，2型糖尿病也是胰島素抵抗的晚期階段。超重和肥胖者即便沒(méi)有發(fā)生可感知的臨床癥狀，心功能也可能已經(jīng)出現(xiàn)了異常改變。EF值正常的肥胖者左室應(yīng)變率及收縮速度均可以降低，并可出現(xiàn)左心室扭轉(zhuǎn)，即已發(fā)生收縮功能的異常[4]。本研究發(fā)現(xiàn)收縮壓、左心室質(zhì)量指數(shù)是肥胖組病人EF指標(biāo)水平的主要影響因素，良好控制上述指標(biāo)可以給病人帶來(lái)相應(yīng)的心臟獲益。需要注意的是本研究在入組之初即除外了急慢性心力衰竭病人，故對(duì)于LVM與EF的相關(guān)性及影響程度的分析結(jié)果存在一定的局限性。本研究發(fā)現(xiàn)BMI是非肥胖組病人EF的主要影響因素，建議糖尿病病人盡可能將BMI長(zhǎng)期保持在理想范圍。

美國(guó)著名糖尿病學(xué)者Joslin 早在1927年做出的論斷：“糖尿病因肥胖而產(chǎn)生，糖尿病病人因肥胖而死亡”。出于各種原因，病人往往是在診斷糖尿病很久以后才開(kāi)始接受對(duì)其糖尿病并發(fā)癥的干預(yù)及治療，在糖尿病之前數(shù)年乃至數(shù)十年就已存在高胰島素血癥和胰島素抵抗，大血管病變危險(xiǎn)因素已然存在多年[5]，盡早糾正肥胖和胰島素抵抗，努力提高全民防病意識(shí)，才可提高病人的生活質(zhì)量。