，

顱腦損傷是神經(jīng)外科常見(jiàn)病和多發(fā)病，多是由高能量創(chuàng)傷所致，其中創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血(traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)屬于重型顱腦損傷的一種，病情危重，病人容易發(fā)生腦梗死、癲癇、腦積水、腦血管痙攣等并發(fā)癥，病情危重，具有較高的致死率和致殘率[1]。由于重型顱腦損傷多伴有腦腫脹或者急性顱內(nèi)高壓，保守治療效果較差，多給予引流并及時(shí)清除積血[2]。近年來(lái)，腰大池持續(xù)引流在神經(jīng)外科中得到了廣泛應(yīng)用，該技術(shù)具有安全性高、操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷輕等優(yōu)勢(shì)，對(duì)顱內(nèi)感染、腦脊液漏等具有一定輔助治療效果[3]。本研究分析腰大池持續(xù)引流與腰椎穿刺釋放腦脊液對(duì)tSAH病人近期腦代謝、認(rèn)知功能及預(yù)后的影響，旨在為臨床治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院2014年1月—2016年1月收治的65例tSAH病人，均符合我國(guó)創(chuàng)傷外科學(xué)會(huì)制定的重型顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，入選標(biāo)準(zhǔn)：格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)在9分～12分[5]；均為交通事故或者高處墜落傷導(dǎo)致的tSAH；未伴有其他腦內(nèi)血腫或者腦挫裂傷；無(wú)腰大池持續(xù)引流與腰椎穿刺術(shù)放腦脊液治療的禁忌證；均為傷后24 h內(nèi)入院治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：病情迅速惡化需要行手術(shù)治療者；年齡≥65歲；顱腦外傷之前存在精神疾病、認(rèn)知功能障礙或者嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病史者；開(kāi)放性顱腦損傷者；腦疝形成或者凝血功能障礙者；自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血者。入選病人根據(jù)治療方式分為兩組。觀察組34例，男21例，女13例；年齡26歲～58歲(40.6歲±7.9歲)；受傷原因：高處墜落傷10例，車禍傷24例；受傷至就診時(shí)間0.5h～4.5 h(1.64 h±0.39 h)。常規(guī)組31例，男19例，女12例；年齡28歲～57歲(40.9歲±8.1歲)；受傷原因：高處墜落傷8例，車禍傷23例；受傷至就診時(shí)間0.5 h～5.0 h(1.69 h±0.43 h)。兩組病人性別、年齡、病情等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組病人均給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抑酸、止血、抗感染以及防止腦血管痙攣等常規(guī)治療，并根據(jù)病人情況給予小劑量20%甘露醇，以降低顱內(nèi)壓。

常規(guī)組于傷后第3 天，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予腰椎穿刺術(shù)釋放腦脊液治療，每日1次，每次15 mL～25 mL，在每次腰椎穿刺時(shí)均要記錄病人壓力數(shù)據(jù)，當(dāng)壓力超過(guò)300 mmH2O(1 mmH2O=0.009 8 kPa)時(shí)則停止操作。

觀察組給予腰大池持續(xù)引流治療，取側(cè)臥位，以L2～L5間隙作為穿刺點(diǎn)，常規(guī)消毒之后，取18 G導(dǎo)引穿刺針穿刺到蛛網(wǎng)膜下隙，腦脊液流出之后，在其尾端置入長(zhǎng)度為4 cm～6 cm的中心靜脈導(dǎo)管導(dǎo)引鋼絲，有血性腦脊液流出之后，再繼續(xù)深入1 cm～2 cm，然后連接外引流專用裝置，引流初期引流管高度要接近病人外耳道，然后根據(jù)病人引流情況以及頭顱CT檢查結(jié)果逐漸調(diào)整引流管高度，可高于病人外耳道15 cm～20 cm；每日引流量控制在150 mL～200 mL；持續(xù)引流10 d。病人腦脊液常規(guī)檢驗(yàn)顯示蛋白含量<500 mg/L、紅細(xì)胞<100×106/L，則拔除引流管。

1.3 觀察指標(biāo) 治療10 d后，觀察兩組臨床癥狀改善情況，頭痛、惡性嘔吐消失，顱內(nèi)壓力恢復(fù)至正常時(shí)間，腦脊液轉(zhuǎn)清時(shí)間。比較兩組病人顱內(nèi)感染、腦梗死、血管痙攣、腦積水等并發(fā)癥發(fā)生率。分別于治療后10 d、3個(gè)月通過(guò)臨床癡呆評(píng)定量表(Clinical Dementia Rating，CDR)評(píng)分對(duì)病人進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)價(jià)[6]，CDR包括社會(huì)事務(wù)、個(gè)人料理、定向力、家庭+愛(ài)好、記憶力以及判斷力+解決問(wèn)題能力，共6項(xiàng)內(nèi)容，分為正常、可疑、輕度、中度和重度5個(gè)等級(jí)，分別計(jì)0分、0.5分、1分、2分、3分，總分為18分，病人分?jǐn)?shù)越高表示認(rèn)知功能越差。3個(gè)月后，通過(guò)磁共振波譜成像檢查評(píng)價(jià)病人局部腦代謝，選取西門子3.0T磁共振掃描儀，采取多體素波譜掃描進(jìn)行檢查。病人仰臥位，取枕葉、基底節(jié)和額部區(qū)域，定位容積為2.0 cm×2.0 cm×2 cm，采取點(diǎn)分辨波譜，共3次激勵(lì)，成像序列TR1700 ms，層厚15 mm，TE為135 ms，F(xiàn)OV為16 cm×16 cm，掃描時(shí)間為5 min；通過(guò)自帶軟件計(jì)算膽堿/肌酸(Cho/Cr)和N-乙酰天門冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)的比值。傷后3個(gè)月，通過(guò)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(Glasgow Outcomescale，GOS)分級(jí)法評(píng)價(jià)病人預(yù)后[7]，1級(jí)為死亡；2級(jí)為長(zhǎng)期昏迷或植物生存；3級(jí)為重度殘疾，日常生活需照護(hù)；4級(jí)為中度殘疾，生活可以自理；5級(jí)為良好，可進(jìn)行學(xué)習(xí)、工作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 通過(guò)SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，顱內(nèi)壓力恢復(fù)至正常時(shí)間等計(jì)數(shù)資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，頭痛、惡性嘔吐消失比例、并發(fā)癥發(fā)生率采用χ2檢驗(yàn)，預(yù)后采用等級(jí)資料秩和檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床癥狀改善情況 治療10 d后，觀察組頭痛、惡性嘔吐消失比例明顯高于常規(guī)組，顱內(nèi)壓力恢復(fù)至正常時(shí)間、腦脊液轉(zhuǎn)清時(shí)間均明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床癥狀改善情況比較

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 觀察組血管痙攣、腦積水發(fā)生率明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組顱內(nèi)感染、腦梗死發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)

2.3 兩組CDR評(píng)分比較 治療10 d，兩組病人CDR評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個(gè)月后，觀察組CDR評(píng)分明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

2.4 兩組磁共振波譜成像檢查結(jié)果 觀察組額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的NAA/Cr均明顯高于常規(guī)組，額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的Cho/Cr均明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

表3 兩組病人CDR評(píng)分比較(±s) 分

表4 兩組磁共振波譜成像檢查結(jié)果比較(±s)

2.5 兩組病人近期預(yù)后比較 治療3個(gè)月后，觀察組GOS分級(jí)明顯優(yōu)于常規(guī)組(u=2.390，P<0.05)。詳見(jiàn)表5。

表5 兩組病人近期預(yù)后比較 例

3 討 論

tSAH為顱腦外傷的一種常見(jiàn)形式，病人血液進(jìn)入至蛛網(wǎng)膜下隙后能夠直接刺激氧合血紅蛋白、內(nèi)皮素、一氧化氮等血管活性物質(zhì)大量釋放，造成腦血管痙攣出現(xiàn)，從而使得局部腦組織的血流灌注不斷減少，重度腦血管痙攣能夠?qū)е履X缺血缺氧，造成神經(jīng)功能嚴(yán)重受損[8]。臨床相關(guān)研究指出，腦血管痙攣為tSAH發(fā)生后最為常見(jiàn)且較為兇險(xiǎn)的一種并發(fā)癥，是導(dǎo)致病人致殘及致死的主要原因[9]。因此，對(duì)于tSAH病人及時(shí)給予有效規(guī)范治療，減少腦血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生，對(duì)改善病人預(yù)后具有重要意義。

本研究顯示，經(jīng)過(guò)10 d治療后，觀察組頭痛、惡性嘔吐消失比例明顯高于常規(guī)組，顱內(nèi)壓力恢復(fù)至正常時(shí)間、腦脊液轉(zhuǎn)清時(shí)間均明顯低于常規(guī)組，提示與每日腰椎穿刺術(shù)放腦脊液治療相比，腰大池持續(xù)引流能夠明顯改善tSAH病人臨床癥狀，其治療效果更加顯著。這與梁宇迪[10]的研究結(jié)果基本一致。其原因?yàn)檠蟪爻掷m(xù)引流能夠較大量進(jìn)行腦脊液置換，加快蛛網(wǎng)膜下隙的積血清除速度，有效降低了病人血性腦脊液水平，并減少了蛛網(wǎng)膜下隙的血液量，有利于迅速降低顱內(nèi)壓，減輕了血性腦脊液引起的不良刺激，因而病人頭痛、惡性嘔吐緩解比例明顯升高，且顱內(nèi)壓力恢復(fù)至正常時(shí)間、腦脊液轉(zhuǎn)清時(shí)間明顯縮短[11]。同時(shí)，觀察組血管痙攣、腦積水發(fā)生率明顯低于常規(guī)組。腰大池持續(xù)引流能夠較快地對(duì)腦脊液中活性物質(zhì)、積血等進(jìn)行清除，減輕對(duì)腦組織造成的毒性作用，減少進(jìn)入腦室的血液量，減輕有害代謝產(chǎn)物、血性腦脊液對(duì)顱內(nèi)血管的不良刺激，從而減少了梗阻性或者交通性腦積水的出現(xiàn)，腰大池持續(xù)引流在預(yù)防腦積水、減少腦血管痙攣等并發(fā)癥方面具有顯著療效[12]。

磁共振波譜成像檢查能夠檢測(cè)機(jī)體組織器官生化改變及能量代謝情況，可以對(duì)定量化合物等進(jìn)行分析的一種影像學(xué)技術(shù)，檢測(cè)到的腦組織代謝產(chǎn)物有乳酸、Cho、NAA以及Cr等。Cho主要存在于機(jī)體膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)元當(dāng)中，可反映機(jī)體腦內(nèi)總膽堿量，參與了細(xì)胞膜組成，當(dāng)機(jī)體顱腦發(fā)生損傷后Cho明顯升高[13]。NAA為神經(jīng)元功能完整性、活力的重要標(biāo)志物，主要存在于機(jī)體神經(jīng)元內(nèi)，其水平下降反映了神經(jīng)元丟失或者機(jī)能受到損害[14]。Cr的峰值較為穩(wěn)定，因而多被用于其他代謝物參照波峰[15]。徐文虎[16]的研究發(fā)現(xiàn)，在tSAH病人傷后10 d，tSAH病人的NAA/Cr和Cho/Cr均與無(wú)腦出血及腦挫裂傷的交通事故傷病人差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明tSAH病人存在程度不同的代謝功能障礙和神經(jīng)細(xì)胞損傷；經(jīng)過(guò)腰大池持續(xù)引流之后，NAA/Cr明顯升高，而Cho/Cr明顯降低，提示腰大池持續(xù)引流有助于改善tSAH病人的局部腦組織代謝。本研究中，觀察組額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的NAA/Cr均明顯高于常規(guī)組，額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的Cho/Cr均明顯低于常規(guī)組，提示腰大池持續(xù)引流相較于腰椎穿刺術(shù)放腦脊液治療，能夠改善病人不同部位局部腦代謝功能。其原因?yàn)檠蟪爻掷m(xù)引流能夠快速緩解病人的腦血管痙攣，使得局部腦組織供血供氧得到明顯改善，因而病人的有氧代謝功能明顯提升，進(jìn)而減輕了腦細(xì)胞損傷。

蛛網(wǎng)膜下隙出血病人的臨床治療中，認(rèn)知功能障礙是一大難題，而神經(jīng)元丟失、損傷是造成認(rèn)知功能障礙的一個(gè)最終環(huán)節(jié)，發(fā)生SAH之后病人腦血流量下降、顱內(nèi)壓增高、腦血管痙攣以及腦灌注壓降低等，造成腦缺血缺氧，加重了病人腦水腫程度和血-腦屏障損傷程度，進(jìn)而使得神經(jīng)細(xì)胞的活性明顯降低，影響受損突觸連接重建和血管再生，最終造成神經(jīng)元凋亡和壞死[16]。本研究中，治療3個(gè)月后，觀察組CDR評(píng)分明顯低于常規(guī)組，GOS分級(jí)明顯優(yōu)于常規(guī)組，提示腰大池持續(xù)引流明顯改善tSAH病人近期認(rèn)知功能和預(yù)后。與每日腰椎穿刺釋放術(shù)腦脊液治療相比，腰大池持續(xù)引流治療tSAH病人臨床療效顯著，明善了病人近期認(rèn)知功能、局部腦組織的代謝和預(yù)后，值得臨床重視。