劉明

江蘇省淮安市漣水縣中醫(yī)院檢驗科，江蘇漣水 223400

腦梗塞又稱缺血性腦卒中，指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致腦組織局限性缺血缺氧性壞死或軟化以及出現(xiàn)的相應(yīng)神經(jīng)功能缺損[1]。該病為腦血管疾病最常見類型，構(gòu)成比占70%以上，具有高發(fā)病、高死亡、高致殘的特點[2]，流行病學(xué)統(tǒng)計我國患病率約為720/10萬～745/10萬，死亡率超過220/10萬[3]，患者即使存活也多伴有不同程度的肢體功能障礙、語言障礙、認(rèn)知障礙等后遺癥，不僅造成自身痛苦，也給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。該病主要由腦血栓形成所引起，以腦動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)病因，發(fā)病機制復(fù)雜，其中血脂異常是INTERSTROKE研究證實的腦梗塞獨立危險因素[4]。文章現(xiàn)以2018年1—5月該院91例腦梗塞患者為例，分析探討血脂檢測在腦梗塞臨床診治中的作用，旨在為該病臨床診治提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以該院收治的91例腦梗塞患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①顱腦CT檢查確診腦梗塞，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5]；②入院48 h內(nèi)行血脂檢測；③簽署知情同意書；④倫理委員會批準(zhǔn)同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性腦缺血發(fā)作；②臨床資料不全；③血液疾病。入選病例中，男 53例，女 38例；年齡 49～86歲，平均（63.84±10.72）歲；合并高血壓43例，心血管疾病 27例，糖尿病21例。

1.2 方法

全部患者均于清晨空腹抽取靜脈血液樣本，常規(guī)送檢實驗室進(jìn)行血脂檢測。實驗室內(nèi)，樣本上機離心，取上清液，以全自動生化分析儀庫爾特奧林巴斯AU-680進(jìn)行血脂檢測。檢測指標(biāo)及方法：總膽固醇（TCHO）CHOD-PAP 法；甘油三脂（TG）GPO-PAP 法；高密度脂蛋白膽固醇（HDL）直接法-過氧化氫酶清除法；載脂蛋白 A1（Apo-A1）、載脂蛋白 B（Apo-B）免疫比濁法。

1.3 觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)

觀察患者指標(biāo)水平，統(tǒng)計陽性率。指標(biāo)正常參考值：①TCHO：0～5.17 mmol/L；②TG：0.38～2.3 mmol/L；③HDL：1.1～1.74 mmol/L； ④APo-A1：1.0～1.16 g/L；⑤APo-B：0.6～1.1 g/L。該研究擬定患者血脂指標(biāo)值超過正常參考值上限或低于正常參考值下線為陽性。

2 結(jié)果

2.1 血脂指標(biāo)水平

91 例患者血清 TCHO 1.78～7.08 mmol/L，平均（6.03±0.84）mmol/L；TG 0.61～6.66 mmol/L，平均（2.41±0.35）mmol/L；HDL 0.59～1.72 mmol/L，平均（1.29±0.41）mmol/L；Apo-A1 0.84～2.39 g/L，平均（1.12±0.29）g/L；Apo-B 0.29～1.63 g/L，平均（1.17±0.52）g/L。與正常參考值相比，患者91例患者血清TCHO、TG、Apo-B普遍升高，均值高于正常參考值范圍，HDL、Apo-A1普遍處于較低水平。

2.2 血脂指標(biāo)陽性率

91例患者血脂指標(biāo)陽性率統(tǒng)計，見表1。

表2 患者血脂指標(biāo)陽性率統(tǒng)計（n=91）

3 討論

腦梗塞是腦血管常見病、多發(fā)病，依據(jù)病因不同可分為心源性腦栓塞和非心源性腦栓塞兩種類型。其中，顱內(nèi)外動脈粥樣硬化病變是非心源性腦栓塞的主要發(fā)病原因，好發(fā)于血管分叉及彎曲處，以500 μm以上大中型管徑的動脈受累為主，構(gòu)成比占70%以上[6]。在我國，顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄較顱外頸動脈狹窄更為常見，主要為大腦中動脈（MCA）狹窄，是導(dǎo)致腦梗塞的主要原因[7]。與急性冠脈綜合征不同，腦梗塞患者血管粥樣硬化病變主要為血栓形成阻塞血管，主要發(fā)病機制如下[8]：血管內(nèi)皮損傷，皮下結(jié)締組織內(nèi)原纖維性膠原、基底膜膠原等物質(zhì)發(fā)揮強烈促凝作用，導(dǎo)致血小板粘集形成血栓；血管狀態(tài)改變破壞了正常的血流形態(tài)，使血流減緩、停滯或形成漩渦，血小板與內(nèi)皮細(xì)胞解除機會增加，導(dǎo)致血栓形成；血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，血液高凝。

血脂異?？梢鹧軆?nèi)皮及血小板功能改變，促進(jìn)血栓形成，是現(xiàn)階段臨床公認(rèn)的腦梗塞獨立危險因素。該次臨床研究結(jié)果顯示，腦梗塞患者TCHO（6.03±0.84）mmol/L、TG （2.41±0.35）mmol/L、Apo-B （1.17±0.52）g/L， 處于較高水平，HDL （1.29±0.41）mmol/L、Apo-A1（1.12±0.29）g/L，處于較低水平，陽性統(tǒng)率統(tǒng)計均在70%以上，TCHO、TG、Apo-A1超過80%，與文獻(xiàn)報道的 TCHO（6.1±1.1）mmol/L、TG（2.5±0.6）mmol/L、HDL（1.3±0.3）mmol/L、Apo-A1（1.2±0.4）g/L、Apo-B（1.1±0.4）g/L的研究結(jié)論相近[9]，與指標(biāo)正常值平均水平存在明顯差異，提示代謝異常與腦梗塞存在相關(guān)性。

正常生理情況下，人體凝血系統(tǒng)與抗凝血系統(tǒng)處于動態(tài)平衡，血脂異常造成血流動力學(xué)改變打破這一動態(tài)平衡是促發(fā)腦梗死的危險因素之一。高膽固醇血癥是血栓形成的重要促成因子，包括TCHO升高、TG升高，主要作用機制為具有吞噬作用的動脈中膜平滑肌細(xì)胞吞噬脂肪導(dǎo)致動脈纖維增生及內(nèi)膜增厚，同時吞噬過程產(chǎn)生的大量細(xì)胞外基質(zhì)沉積于中膜，造成平滑肌斷裂，使斑塊形成，管壁彈性降低，造成動脈管腔狹窄甚至閉塞[10]。HDL膽固醇含量低，能夠攝取細(xì)胞膜上未酯化的膽固醇，轉(zhuǎn)送至肝臟排出，從而降低動脈血管壁上膽固醇沉積形成斑塊的可能，發(fā)揮保護動脈血管的作用。研究表明，人體HDL水平越高，膽固醇清除能力越強，腦梗塞發(fā)生風(fēng)險越低，反之亦然。載脂蛋白可通過影響血脂代謝和利用，在動脈粥樣硬化、血栓形成及腦血管疾病中發(fā)揮作用，其中Apo-A1是HDL主要結(jié)構(gòu)蛋白，研究表明Apo-A1可通過抑制LDL氧化、激活卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCTA）、促進(jìn)膽固醇從血管壁中流出等方式調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，是腦動脈粥樣硬化重要抑制因子，其水平降低會直接加大腦動脈粥樣硬化可能，增加腦梗塞發(fā)病風(fēng)險。Apo-B為低密度脂蛋白（LDL）主要結(jié)構(gòu)蛋白，其血清水平增加會增加LDL數(shù)量，促進(jìn)氧化及炎癥反應(yīng)，抑制纖溶系統(tǒng)，刺激細(xì)胞因子產(chǎn)生增加動脈硬化的風(fēng)險及斑塊生長，是臨床研究證實的腦梗塞促發(fā)因子，即使LDL水平正常，Apo-B增多也是腦梗塞發(fā)病率增加的風(fēng)險因素。

綜上所述，血脂指標(biāo)TCHO、TG升高，HDL、Apo-A1、Apo-B降低與腦梗塞發(fā)病有關(guān)，定期進(jìn)行血脂檢測能夠為腦梗塞風(fēng)險評估提供參考，同時為調(diào)脂治療提供依據(jù)，值得推廣使用。