嵇春峰，李新偉

(1.德清縣人民醫(yī)院 神經(jīng)外科，浙江 湖州 313200；2. 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院 神經(jīng)外科，浙江 杭州 310016)

慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)好發(fā)于有頭部外傷史的老年患者，其發(fā)生率約占顱內(nèi)血腫的10%[1]。CSDH引起的血腫壓迫可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高、循環(huán)灌流不足，繼發(fā)性導(dǎo)致腦組織萎縮，引起運(yùn)動(dòng)障礙、意識(shí)不清等相應(yīng)癥狀[2]。臨床常采用鉆孔引流術(shù)治療CSDH，但存在術(shù)后腦復(fù)張困難、血腫復(fù)發(fā)的問題[3]。本研究觀察分析鉆孔引流術(shù)治療CSDH后腦組織復(fù)位的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2017年12月德清縣人民醫(yī)院收治的100例CSDH患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①有完整的病歷及影像學(xué)資料；②影像學(xué)明確診斷為單側(cè)CSDH，且均有中線移位；③手術(shù)血腫引流完全，術(shù)后未引起血腫復(fù)發(fā)；④術(shù)前凝血功能檢查無異常。其中男81例，女19例；年齡20～87歲，平均62.1±6.2歲；明確頭部外傷史78例，無外傷史22例；頭顱CT示血腫發(fā)生于左側(cè)者69例，發(fā)生于右側(cè)者31例；頭顱CT示低密度影71例，混合密度影29例。本研究經(jīng)德清縣人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所選患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者行單鉆孔血腫引流術(shù)，術(shù)中取血腫腔最厚點(diǎn)鉆孔進(jìn)入，生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔，術(shù)后常規(guī)放置引流管，術(shù)后24 h復(fù)查頭顱CT。若顱內(nèi)殘留液較多，引流管不暢時(shí)，在引流管內(nèi)加用尿激酶50 000 U單位注射。術(shù)后給予適當(dāng)補(bǔ)液量，所有患者均于引流管拔管前及拔管后一周進(jìn)行頭顱CT的復(fù)查。其中57例患者拔管后采用單人加壓氧艙進(jìn)行高壓氧治療。

1.3 觀察指標(biāo) 選擇拔管后一周頭顱CT資料，取顱內(nèi)殘留液最厚CT層面評(píng)價(jià)患者腦組織復(fù)位程度，腦組織復(fù)位程度=顱內(nèi)殘存滯留液厚度—對(duì)側(cè)硬膜下腔厚度，腦組織復(fù)位程度值越大，說明腦組織繼發(fā)性萎縮越嚴(yán)重，復(fù)張程度越差。記錄患者性別、年齡、術(shù)前有無腦萎縮、發(fā)病時(shí)間、腦中線移位程度等資料。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 結(jié)果顯示，高壓氧治療、尿激酶使用、腦萎縮是CSDH鉆孔引流術(shù)后腦組織復(fù)位的影響因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 CSDH術(shù)后腦組織復(fù)位相關(guān)的單因素分析

2.2 多因素分析 高壓氧治療、尿激酶使用、腦萎縮作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，賦值腦組織復(fù)位好=1，無腦組織復(fù)位=0(定義腦組織復(fù)位程度≤1cm為復(fù)位良好，>1cm為無腦組織復(fù)位)。結(jié)果顯示，有腦萎縮發(fā)生、術(shù)后未使用尿激酶是發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的危險(xiǎn)因素，術(shù)后給予高壓氧治療術(shù)是發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的保護(hù)因素；有腦萎縮發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的風(fēng)險(xiǎn)是沒有腦萎縮的7.162倍(P<0.05)；術(shù)后未使用尿激酶發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的風(fēng)險(xiǎn)是使用尿激酶的14.351倍(P<0.05)；見表2。

3 討論

慢性硬膜下血腫常發(fā)生于有頭部外傷史的老年患者，頭部外傷可導(dǎo)致顱內(nèi)橋靜脈撕裂出血，血液在硬腦膜下腔堆積而發(fā)生異常炎性反應(yīng)，形成類似肉芽的包膜組織[4]。由于血腫腔內(nèi)纖維蛋白不斷溶解，使肉芽包膜內(nèi)形成的異常毛細(xì)血管不斷出血滲出，血腫腔緩慢增大[5]。鉆孔引流術(shù)治療CSDH能引流血腫腔內(nèi)高纖溶性的血性液體，及時(shí)糾正凝血機(jī)制的異常。患者鉆孔引流術(shù)治療后如果腦組織復(fù)位不良，則會(huì)引起硬膜下局部不同程度的殘腔，容易導(dǎo)致血腫的復(fù)發(fā)，因此在術(shù)后通過有效合理的方法改善腦組織復(fù)位程度成為治療CSDH的關(guān)鍵[6]。

本研究結(jié)果顯示，有腦萎縮發(fā)生是發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的危險(xiǎn)因素，提示隨著年齡的增大，老年患者出現(xiàn)生理性腦萎縮后，顱內(nèi)空間相對(duì)變大，橋靜脈拉長(zhǎng)增寬。受到外力時(shí)，腦組織移位易造成靜脈損傷出血，形成慢性血腫。在血腫壓迫及生理性萎縮雙重作用下，老年患者易發(fā)生更嚴(yán)重的病理性腦萎縮[7]，腦組織順應(yīng)性變差，易發(fā)生血腫復(fù)發(fā)。

血凝塊會(huì)使引流管不暢、引流液減少，導(dǎo)致腔內(nèi)殘液滯留，影響腦組織復(fù)位而出現(xiàn)血腫復(fù)發(fā)[8]。尿激酶作為酶類溶栓藥，能將體內(nèi)纖溶酶原激活為纖溶酶，水解凝聚的纖維蛋白使血栓溶解，并有效清除血腫腔內(nèi)的纖維蛋白降解物，降低血腫腔肉芽包膜內(nèi)的纖溶性，使引流更加徹底而減少對(duì)腦組織壓迫，有利于后期的腦組織復(fù)位。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后未應(yīng)用尿激酶沖管是發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的危險(xiǎn)因素。

本研究結(jié)果還顯示，術(shù)后對(duì)患者行高壓氧治療是發(fā)生術(shù)后腦組織復(fù)位不良的保護(hù)因素，其機(jī)制可能為：擴(kuò)張腦萎縮部位組織內(nèi)血管，間接地增加其壓迫部位的血流量，繼發(fā)性使腦回體積變大，腦溝變淺，縮小硬膜下腔間隙，從而有效地促進(jìn)腦復(fù)張。高壓氧治療還可以通過提高血液中血氧分壓，糾正腦組織缺氧狀態(tài)，刺激體內(nèi)新陳代謝，使 ATP 能量生成增多，在一定程度上加速細(xì)胞的代謝生長(zhǎng)，為可逆狀態(tài)的腦細(xì)胞增加了供氧供能的環(huán)境，減少局部腦組織細(xì)胞的壞死，加速硬膜下腔隙內(nèi)液體的吸收，加快腦組織的復(fù)位。張曉強(qiáng)等[9]報(bào)道了80例CSDH患者引流術(shù)后高壓氧治療的臨床療效，發(fā)現(xiàn)通過高壓氧治療的患者術(shù)后殘余血腫吸收更快，腦組織復(fù)張好，能有效縮短病程，控制血腫的復(fù)發(fā)。

綜上所述，生理性腦萎縮、尿激酶的使用及術(shù)后行高壓氧治療是影響術(shù)后腦組織復(fù)位的因素。