王立坤 鐘志華

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014-07～2016-07本院收治固定矯正治療牙周病患者40 例(男26 例，女14 例)，年齡為22～49 例，平均年齡為(26.5±6.3) 歲；納入標(biāo)準(zhǔn)：無齲齒或齲齒已填充；口腔黏膜正常，口腔衛(wèi)生狀況良好；試驗(yàn)前3 個(gè)月未服用抗生素或激素類藥物；均簽署知情同意且能按要求復(fù)診；排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有牙髓與根尖周病變；存在系統(tǒng)性疾?。徊溉榛蛉焉锲趮D女?；颊唠S機(jī)分為2 組，對(duì)照組20 例(男14 例，女6 例)，平均年齡(26.1±6.1) 歲，體質(zhì)量指數(shù)(22.5±3.9)kg·m-2；觀察組20 例(男12 例，女8 例)，平均年齡(26.9±6.6)，體質(zhì)量指數(shù)(22.8±4.5)kg·m-2。2 組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

觀察組采取自鎖托槽矯正器治療，對(duì)照組采取傳統(tǒng)托槽矯正器治療；2 組于治療前、治療后1、2、4 周測(cè)量受試牙位的GCF與GCF內(nèi)IL-1β、TNF-α水平。

1.2.1 GCF采集、保存 由同一名試驗(yàn)者采集GCF，稱重、保存。于每次復(fù)診時(shí)采集待測(cè)牙位的GCF，采集時(shí)嚴(yán)格注意，以免損傷受試者的牙周組織。具體操作為：將GCF收集部位齦上牙石與菌斑去除掉，行常規(guī)漱嘴，休息10 min后采用棉卷隔濕試驗(yàn)牙，用氣槍輕吹牙齦1 min，采用2 mm×8 mm無菌濾紙條垂直插入受試牙唇面近中、遠(yuǎn)中兩位點(diǎn)齦溝中，當(dāng)發(fā)現(xiàn)阻力后停止，于30 s后取出，在20 min相同點(diǎn)位再次取樣。將全部GCF濾紙條置于同一微離心管中，采用電子天平稱重，去掉采集前微離心管中糧，即為GCF重量。每位患者前后2 次采集濾紙條置于同一微離心管中，包好錫紙后，置于-70 ℃冰箱中保存，樣本收集完畢后檢測(cè)TNF-α、IL-1β水平。

1.2.2 IL-1β、TNF-α水平的檢測(cè) 在凍存狀態(tài)下微離心管與人酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)試劑盒置于室內(nèi)進(jìn)行解凍，采用稀釋緩沖液洗滌1 h，在于4 ℃下離心1 000 r/min 15 min，然后收集離心后上清液。分別取得50 μl上清液檢測(cè)TNF-α、IL-1β，采用相應(yīng)人酶聯(lián)免疫試劑與雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附檢測(cè)技術(shù)，行IL-1β、TNF-α水平檢測(cè)，嚴(yán)格按說明書操作。

1.3 觀察指標(biāo)

①比較2 組治療4、8 周菌斑指數(shù)(PLI)、牙齦指數(shù)(GI)及牙齦溝出血指數(shù)(SBI)；②2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF含量比較；③2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF中IL-1β水平對(duì)比；④2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF中TNF-α水平對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 牙周指數(shù)比較

2 組治療前PLI、GI及SBI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與對(duì)照組比較，觀察組治療4 周、治療8 周PLI、GI及SBI均降低(P<0.05)(表 1)。

表 1 組間牙周指數(shù)比較(n=20)

注： ①與對(duì)照組比較,P<0.05

2.2 2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF含量比較

2 組治療前GCF水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，觀察組治療后1、4、8 周GCF含量均更低(P<0.05)；與治療前比較，2 組組治療后1、4、8 周GCF含量均升高(P<0.05)(表 2)。

2.3 2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF中IL-1β水平比較

2 組治療前IL-1β水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，觀察組治療后1、4、8 周IL-1β水平均更低(P<0.05)；與治療前比較，2 組治療后1、4、8 周IL-1β水平均升高(P<0.05)(表 3)。

注： ①與對(duì)照組比較，P<0.05； ②與同組治療前比較，P<0.05

2.4 2 組治療前、治療后1、4、8 周GCF中TNF-α水平比較

2 組治療前TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，觀察組治療后1、4、8 周TNF-α水平均更低(P<0.05)；與治療前比較，2 組治療后1、4、8 周TNF-α水平均升高(P<0.05)(表 4)。

表 3 2 組治療前后GCF中IL-1β水平比較(n=20, μg/L)

注： ①與對(duì)照組比較，P<0.05； ②與同組治療前比較，P<0.05

表 4 2 組治療前后GCF中TNF-α水平比較(n=20, μg/L)

注： ①與對(duì)照組比較，P<0.05； ②與同組治療前比較，P<0.05

3 討 論

牙周病發(fā)病初期多由于細(xì)菌感染引起，隨著白細(xì)胞高活性升高與細(xì)胞因子分泌增加，及基質(zhì)金屬蛋白酶與類花生酸的增加，導(dǎo)致宿主介導(dǎo)牙周支持組織破壞[6-7]。有研究證實(shí)[8-9]，牙周疾病已成導(dǎo)致牙缺失的主要原因，而牙周疾病所致牙齒松動(dòng)可導(dǎo)致前牙扇形飄移，不僅影響咀嚼功能，還影響患者美觀，對(duì)患者生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響，長期還可引起患者心理疾病[3]。因此牙周病的早期控制與改善牙齒位移狀況對(duì)患者極為重要，且已成為正畸共同關(guān)注方向。但在正畸治療期間，由于牙周炎采用固定矯正器治療，難免給口腔衛(wèi)生帶來負(fù)面影響，極易引發(fā)口腔內(nèi)菌斑聚集，進(jìn)而加重病癥[10]。

自鎖托槽矯正器與傳統(tǒng)托槽矯正器對(duì)比，其無需結(jié)扎絲或結(jié)扎圈對(duì)弓絲進(jìn)行固定，其通過自身鎖扣結(jié)構(gòu)對(duì)弓絲進(jìn)行固定，降低了摩擦力，使得牙齒能夠移動(dòng),其最大優(yōu)勢(shì)即為有效縮短治療時(shí)間，降低主觀不適。此外其結(jié)構(gòu)較為簡(jiǎn)單更利于維護(hù)牙周病患者的口腔衛(wèi)生?，F(xiàn)針對(duì)牙周病患者正畸治療的研究多針對(duì)與臨床指數(shù)，但相關(guān)研究顯示，炎性因子較于牙周臨床指數(shù)的敏感性、特異性更高[11-12]。本研究中采用兩種不同類型托槽，比較正畸前后GCF中炎性因子變化，以便觀察自鎖矯正器對(duì)牙周病牙周健康的影響[6]。

研究表明[13]，IL-1β能夠促進(jìn)人牙周成纖維細(xì)胞中金屬基質(zhì)蛋白酶的表達(dá)，進(jìn)而崩解牙周組織。此外炎癥期IL-1β也可直接參與局部免疫反應(yīng)，由此看來IL-1β可促進(jìn)牙周病炎癥破壞。TNF-α為參與亞重病破壞的另一因子，其存在多種生物學(xué)活性，在骨吸收期間IL-1β、TNF-α兩者存在協(xié)同作用，其可控制骨細(xì)胞活動(dòng)，促進(jìn)生成破骨細(xì)胞，刺激骨吸收，且刺激生成蛋白酶與前淚腺素，引發(fā)牙周組織破壞。由以上可知IL-1β、TNF-α能夠反映出牙周病患者的具體病情[14-15]。

本研究中，觀察組采用自鎖托槽矯正器治療，對(duì)照組采用傳統(tǒng)托槽矯正器治療，結(jié)果顯示，在治療后1、2、4 周GCF含量均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)；在治療后1、2、4 周GCF中IL-1β、TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。

綜上所述，自鎖托槽矯正器治療牙周病，可有效控制牙周狀況，防止牙周病情惡化，降低牙周指數(shù)及齦溝液中IL-1β和TNF-α水平，保護(hù)牙周健康。