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        血漿腦鈉肽N末端前體、肌鈣蛋白I對判斷心力衰竭病人心功能病情及預后的價值

        2018-11-09 03:19:44袁飛許青駱曉梅
        醫(yī)藥前沿 2018年33期
        關鍵詞:肌鈣蛋白前體重度

        袁飛 許青 駱曉梅

        (中國人民解放軍第九七醫(yī)院檢驗科 山東 壽光 221000)

        隨著人口的老齡化、社會社會生活節(jié)奏的加快,造成慢性心力衰竭的人群逐年增加。慢性心力衰竭發(fā)生后會持續(xù)造成心肌功能下降,心肌細胞損傷,同時心肌細胞在重構過程中會出現(xiàn)纖維化病理過程[1]。目前血漿腦鈉肽N末端前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白I在慢性心力衰竭病人中的研究報道較少。本文擬收集我院慢性心力衰竭患者,疼痛血漿腦鈉肽N末端前體、肌鈣蛋白I測定對判斷病人心功能病情及預后的價值。

        1.資料與方法

        1.1 研究對象

        選擇2017年2月至2018年4月我院慢性心力衰竭患者63例,根據(jù)患者慢性心力衰竭嚴重程度(依照紐約心臟協(xié)會NYHA分級),將患者分為41例輕度慢性心力衰竭組(NYHA分級I級及II級)和22例重度慢性心力衰竭組(NYHA分級III級及IV級)。同時選擇我院健康無心臟疾病人群作為對照組。輕度慢性心力衰竭組男20例,女21例,年齡64歲~85歲,平均年齡75.38±8.34歲;重度慢性心力衰竭組,男11例,女11例,年齡65歲~87歲,平均年齡76.11±8.25歲。對照組,男27例,女23例,年齡62.47歲~82歲,平均年齡74.11±6.82歲。三組性別和年齡比較無差異。

        1.2 入選標準

        慢性心力衰竭病史>6個月;無心源性休克、肥厚性心肌病、主動脈狹窄;簽署知情同意書;臨床實驗室指標完整。

        1.3 排除標準

        近期發(fā)生心絞痛、急性冠脈綜合征、心臟其他疾病者;慢性肝腎功能不全、阻塞性肺部疾病、肺動脈栓塞者。

        1.4 實驗室指標測定

        所有研究對象納入研究后采取空腹靜脈血(空腹8~10小時)。血漿腦鈉肽N末端前體、肌鈣蛋白I均采用免疫熒光法測定,儀器為法國梅里埃VIDAS。

        1.5 觀察指標

        分析慢性心力衰竭患者與健康對照組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平;輕度慢性心力衰竭組和重度慢性心力衰竭組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平;慢性心力衰竭患者中隨訪3月發(fā)生心臟不良事件者與未發(fā)生心臟不良事件者NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平。

        1.6 統(tǒng)計學

        采用SPSS17.0軟件,計數(shù)資料χ2檢驗,計量資料t檢驗,P<0.05為差異有意義。

        2.結果

        2.1 慢性心力衰竭患者與健康對照組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        慢性心力衰竭患者NT-proBNP、肌鈣蛋白I明顯高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 慢性心力衰竭患者與健康對照組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        2.2 輕度慢性心力衰竭組和重度慢性心力衰竭組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        重度慢性心力衰竭組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平高于輕度慢性心力衰竭組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 輕度慢性心力衰竭組和重度慢性心力衰竭組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        2.3 慢性心力衰竭患者中隨訪3月發(fā)生心臟不良事件者與未發(fā)生心臟不良事件者NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        發(fā)生心臟不良事件者NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平高于未發(fā)生心臟不良事件者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

        表3 心臟不良事件者與未發(fā)生心臟不良事件者NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平

        3.討論

        本次研究中發(fā)現(xiàn)慢性心力衰竭患者NT-proBNP、肌鈣蛋白I明顯高于健康對照組(P<0.05)。同時重度慢性心力衰竭組NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平高于輕度慢性心力衰竭組(P<0.05)。肌鈣蛋白I在臨床中主要用于判斷心肌梗塞患者病理程度的一種特異性很強的指標,血漿腦鈉肽N末端前體(NT-proBNP)主要由心室分泌,廣泛分別于全身,以心臟中含量最高,有利尿、排鈉、降壓等生物學活性。造成慢性心力衰竭體內NT-proBNP、肌鈣蛋白I增高的機制為(1)右心室負荷增加,室壁張力增高,引起冠狀動脈灌注不足及機械壓迫心肌,體內NT-proBNP含量增加,拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),調節(jié)水電解質動態(tài)平衡[2];(2)冠狀動脈急性痙攣,梗死區(qū)和非梗死區(qū)存活的心肌細胞分泌血漿腦鈉肽,釋放入血后裂解成NT-proBNP[3];(3)前列環(huán)素、一氧化氮減少,造成冠狀動脈血供不足,誘發(fā)心肌缺血,造成肌鈣蛋白I水平增高[4]。此外本文還發(fā)現(xiàn)發(fā)生心臟不良事件者NT-proBNP、肌鈣蛋白I水平高于未發(fā)生心臟不良事件者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這提示高水平NT-proBNP、肌鈣蛋白I可能預示慢性心力衰竭患者短期內會發(fā)生心臟不良事件。綜上所述,本文認為通過測定血漿腦鈉肽N末端前體、肌鈣蛋白I可以較好的判斷慢性心力衰竭患者病情嚴重程度,同時預測出院后心臟不良事件的發(fā)生情況

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