吳青 陳永華 毛奇 吳春 王治義
(貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院 貴州 貴陽 550000)
最新的中國糖尿病防控專家共識指出目前我國糖尿病患病率為9.7%[1],而糖尿病腎病在糖尿病患者中發(fā)病率為30%~50%[2],在住院患者中為40%[3]。糖尿病腎病是指糖尿病本身引起的腎臟損害,以前用DN(Diabetic Nephropathy)表示,2007年美國腎臟基金會(National Kidney Foundation,NKF)發(fā)表KDOGI指南建議DN這一專業(yè)術語應當被“糖尿病腎臟疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代[4]。目前DKD已經成為導致終末期腎?。╡nd.stage renal disease,ESRD)的首位因素[4]。目前糖尿病腎病的治療以減緩進展為主,控制血糖、血壓,特別是血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑的應用使得在控制血壓的同時降低尿蛋白,降低了糖尿病患者發(fā)生終末期腎臟病的機率。然而目前治療方法未能在較長時期內取得穩(wěn)定效果。當糖尿病腎病發(fā)展到ESRD時常需要腎臟替代治療,缺少積極有效的治療手段。近年來隨著對DKD中醫(yī)藥臨床研究的不斷深入,中醫(yī)藥在DKD的病因病機和治療研究等方面取得了一定的進展。
我們在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用腎康注射液聯(lián)合尿毒清顆粒治療糖尿病腎病IV期20例,與單純西醫(yī)常規(guī)治療20例對照觀察,試驗過程及結果如下。
從貴州省貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院內分泌科住院病人中隨機選取40例糖尿病腎病IV期患者,隨機分為兩組。治療組20例,男14例,女6例;年齡50~83歲,平均(64.75±9.35)歲。對照組20例,男15例,女5例;年齡52~85歲,平均(66.75±8.95)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 診斷標準 參照1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)制訂的2型糖尿病診斷標準,DKD診斷及分期參照Mogensen[5]分期法及糖尿病腎病防治專家共識(2014年版)相關內容[6]。
1.2.2 納入標準 符合上述診斷標準,DKD病程分期為Ⅳ期,納入本次研究前1個月內未接受過中藥治療,排除糖尿病腎病之外的原發(fā)性腎病。
1.2.3 排除標準 由于糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭、感染、腫瘤等應激引起尿白蛋白增多者;妊娠或哺乳期婦女;病情危重者,患有精神系統(tǒng)疾病者。
1.3.1 對照組予西醫(yī)常規(guī)治療。包括對患者開展糖尿病健康教育,優(yōu)質低蛋白飲食(0.6g/kg·d),積極控制血壓、血糖,有合并癥的同時治療合并癥。
1.3.2 觀察組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上,采用腎康注射液(西安世紀盛康藥業(yè)有限公司,國藥準字Z20040110)聯(lián)合尿毒清顆粒(康臣藥業(yè)(內蒙古)有限責任公司,國藥準字Z20073256)治療。尿毒清顆粒用法:溫開水沖服,1日4次,6、12、18時各服1袋,22時服2袋。腎康注射液用法:腎康注射液60~100mL用0.9%氯化鈉注射液250ml稀釋后靜脈滴注,1日1次。連續(xù)治療2周。
1.3.3 療程 兩組均治療2周后統(tǒng)計療效。
比較兩組治療前后Scr、ACR、Ccr水平變化。
應用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數±標準差()表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組治療前后Scr、ACR、Ccr水平變化比較()
表1 兩組治療前后Scr、ACR、Ccr水平變化比較()
治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后Scr(umol/l) 153.0±33.5 101.9±38.2△ 145.0±30.4 131.0±23.5 ACR(mg/g) 98.2±10.4 68.0±9.5△ 95.4±9.2 81.5±9.8 Ccr 42.2±6.5 62.4±5.8△ 41.5±6.2 51±6.4
由表1可見,治療組治療后Scr、ACR、Ccr水平與本組治療前比較差異均有統(tǒng)計學意義(△P<0.05),Scr、ACR明顯降低,Ccr明顯升高。治療組治療后Scr、ACR、Ccr與對照組治療后比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療組對降低Scr和ACR、升高Ccr更明顯。
DKD是糖尿病全身性微血管病變的臨床表現之一,很多研究已證實糖尿病與腎小球硬化癥有直接關系[7]。DKD早期多無癥狀,血壓可正?;蚱?,腎體積增大,腎小球濾過率增加,呈高濾過狀態(tài),以后逐漸出現大量蛋白尿,隨著病程的延長出現持續(xù)蛋白尿、高血壓、水腫、腎小球濾過率降低、終末期腎病腎功能不全等[8]。DKA患者腎臟的微循環(huán)發(fā)生明顯改變。糖尿病患者糖代謝紊亂引起紅細胞膜組成發(fā)生異常,紅細胞膜的流動性明顯降低,從而影響紅細胞的流變性,從而導致紅細胞變形能力降低,血液黏滯度增高,血流速度減慢,患者血液呈高凝狀態(tài),紅細胞通過毛細血管阻力增加,致血管壓力增加,血管壁逐漸增厚,導致組織微循環(huán)灌注不足,腎血流量減少,以致腎小球濾過率降低[9]。
中醫(yī)學認為,DKD發(fā)病源于消渴,屬消渴“并病”,早在《黃帝內經》中就記載有脾瘴、消渴、消癉,類似現代醫(yī)學糖尿病的3個發(fā)展階段[10]。多數學者認為,DKD的發(fā)病機制為氣陰兩虛兼瘀,治療應以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀為原則[11-12]。腎主精,為先天之本,久病腎虛失于封藏,則小便量多如膏脂;消渴陰虛燥熱,陰損及陽,加之瘀血阻絡,可致雀盲、中風偏廢、壞疽、水腫、關格等各種變證。糖尿病腎病病情進展至晚期,在治療中以血液透析治療為主,同時對并發(fā)癥給予針對性治療,但是治療效果均不理想。中藥能對腎功能衰竭患者有較好的臨床療效。我們采用腎康注射液聯(lián)合尿毒清顆粒治療DKD臨床療效肯定。腎康注射液含紅花、丹參、大黃、黃芪,具有降逆泄?jié)?、益氣活血的功效,可降低腎功能衰竭患者的血肌酐、尿素氮等[13],同時可改善脂質代謝紊亂,促進體內毒素的排出。尿毒清顆粒包括大黃、桑白皮、茯苓、苦參、制何首烏、白芍等,具有活血化瘀、健脾益氣、通腑降濁的功效。兩藥合用可延緩腎功能衰竭的進展,保護患者的剩余的腎臟的功能,提高患者的生活質量,減輕患者經濟負擔,能夠延長患者壽命。