李生鵬,楊彩彩
(新疆溫宿縣人民醫(yī)院,新疆 阿克蘇 843100)
慢阻肺(COPD)在呼吸系統疾病中有較高的占比,持續(xù)的氣道炎性刺激,還可導致肺血管與氣道發(fā)生一系列問題,包括持續(xù)痙攣、內皮功能改變及血管收縮等,并最終導致肺動脈高壓的發(fā)生[1]。無創(chuàng)正壓通氣是現代臨床應用日漸普遍的一種呼吸支持技術,在改善患者呼吸功能方面有明顯的作用[2-3]。本文中,我院在常規(guī)基礎治療下,對老年COPD相關肺動脈高壓患者使用無創(chuàng)正壓通氣治療,實驗結果較滿意,現歸納如下。
本組實驗設計采集74例老年COPD相關肺動脈高壓患者的臨床資料,患者均于2016年5月至2018年5月在我院接受系統診療,符合相關診斷標準[4],且已簽署實驗研究知情同意書,已對資料不全、存在相關禁忌指征等問題者做排除處理。其中男性40例,女性34例,年齡60~78歲,平均(67.6±3.5)歲;根據隨機抽簽法分兩組(37例/組)實驗,Ⅰ組與Ⅱ組的基線資料使用SPSS 17.0軟件統計分析,P>0.05,有可比性。
Ⅰ組接受常規(guī)基礎治療,包括抗感染、平喘、祛痰及利尿等措施。Ⅱ組在Ⅰ組基礎使用無創(chuàng)正壓通氣技術(S/T模式)治療,設置參數:①呼氣壓:4~5 cm H2O;②吸氣壓:12~18 cm H2O;③氧氣流量:4~6 L/min。并向患者實施氣道濕化與溫化處理,同時結合患者的血氣指標監(jiān)測情況、耐受情況等對上述參數做適當調整。
測定兩組不同治療時段的肺動脈壓與腦鈉肽含量,同時記錄患者的血氣指標值,包括氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及pH值。
治療前,兩組在肺動脈壓、腦鈉肽指標上的對比,無統計學意義(P>0.05);治療后,Ⅱ組的肺動脈壓、腦鈉肽水平相比Ⅰ組均顯著降低,有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療對肺動脈壓與腦鈉肽水平的影響(±s)
表1 兩組治療對肺動脈壓與腦鈉肽水平的影響(±s)
組別 肺動脈壓(mmHg) 腦鈉肽(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后Ⅰ組(n=37) 59.83±3.45 38.77±2.92 320.78±14.35173.49±12.25Ⅱ組(n=37) 59.94±3.53 26.31±2.05 319.98±15.04100.06±10.32
兩組治療后各項血氣指標的對比,Ⅱ組均優(yōu)于Ⅰ組,比較有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療對血氣指標值的影響(±s)
表2 兩組治療對血氣指標值的影響(±s)
組別 pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)Ⅰ組(n=37) 7.21±0.03 63.43±8.64 68.71±5.98Ⅱ組(n=37) 7.46±0.09 79.43±10.72 74.75±9.78
肺動脈高壓是COPD的常見并發(fā)癥狀之一,其病因復雜,目前已知因素包括缺氧、吸煙史以及炎性介質刺激等[5-6]。此種情況下,患者的肺動脈極易受損而發(fā)生內膜增厚、血管收縮及重塑,并可加大肺血管阻力,使肺動脈出現壓力增高的現象[7]。COPD相關肺動脈高壓的預后極差,一旦確診,中位生存期僅2~3年[8]。因此,重視加強對COPD相關肺動脈高壓的盡早診療與處理,十分必要。
無創(chuàng)正壓通氣是一種經鼻罩或面罩途徑實現通氣的輔助手段,不僅操作簡便易行、安全性高,其無需行氣管插管或切開,對氣管無明顯的損害,因此患者相對也易于接受。多項研究實踐顯示,對COPD相關肺動脈高壓患者施加無創(chuàng)正壓通氣治療,能夠迅速降低患者的肺動脈高壓,糾正酸堿失衡及缺氧癥狀,并能夠使患者的呼吸功能獲得明顯的改善[9]。
本組實驗中,我們對74例老年COPD相關肺動脈高壓患者進行隨機分組觀察與分析,發(fā)現Ⅱ組患者在常規(guī)基礎治療下接受無創(chuàng)正壓通氣治療后,該組患者的肺動脈壓、腦鈉肽含量相比治療前均有顯著降低,且降低幅度明顯大于Ⅰ組,并且在pH、PaO2等各項血氣指標方面,Ⅱ組相對優(yōu)于Ⅰ組,可見無創(chuàng)正壓通氣技術在COPD相關肺動脈高壓患者中的應用有可行性,能夠通過減輕呼吸肌疲勞,解除患者的低氧血癥與高碳酸血癥等方式,發(fā)揮降低肺動脈壓、改善呼吸功能的效果。COPD引起的一系列反應(如高碳酸血癥、血管內皮受損、肺血管重塑等)可導致心血管功能改變[10],而腦鈉肽是一種心臟標志物,其含量的降低,則可能與無創(chuàng)正壓通氣改善了患者的肺部通換氣功能,緩解了缺氧對心臟造成的損害有關。
綜上所述,對老年COPD相關肺動脈高壓患者使用無創(chuàng)正壓通氣輔助治療,能夠顯著降低患者的肺動脈壓及腦鈉肽含量,并改善其呼吸功能,值得推薦。