邱景偉，溫麗芳，盧彪，浦奎

走過心絞痛（walk-through angina，WTA）是一種特殊類型的心絞痛，在活動初始階段出現(xiàn)心絞痛癥狀，但繼續(xù)活動癥狀反而緩解，靜息心電圖多無缺血性改變，極易誤診、漏診[1]。本文回顧性分析WTA病例1例并檢索相關(guān)文獻資料，分析病史，臨床表現(xiàn)，輔助檢查，探討WTA臨床特征及發(fā)病機制，為臨床診治提供依據(jù)。

1 病例

患者男性，53歲，主因“反復(fù)心悸1周”就診?；颊咭恢芮盁o明顯誘因反復(fù)出現(xiàn)心悸，與活動無關(guān)，無黑朦及暈厥，就診于我院門診，普通心電圖未見異常，動態(tài)心電圖示頻發(fā)房性早搏，同時發(fā)現(xiàn)患者動態(tài)心電圖反復(fù)出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低性改變，最低2 mm，持續(xù)約2 min左右恢復(fù)至基線水平，追問病史，患者訴近3年來反復(fù)活動時出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，繼續(xù)活動約1～2 min后癥狀逐漸緩解，清晨多發(fā)，平時休息時無特殊不適，多次就診于外院，反復(fù)查心電圖及心肌生化標(biāo)志物正常，診斷為“心臟神經(jīng)官能癥”予以治療，無明顯效果，但因為繼續(xù)活動能夠緩解癥狀，患者未診治。既往高膽固醇血癥病史，未服藥治療；高血壓病史10余年，血壓最高160/100 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），未規(guī)律服藥。再次給予動態(tài)心電圖檢查，囑患者胸痛發(fā)作及緩解時按壓動態(tài)心電圖標(biāo)記，根據(jù)患者描述癥狀發(fā)生及緩解時間回放動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)：患者無胸痛不適時，心電圖正常，運動初始出現(xiàn)胸痛時，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低約1～2 mm，繼續(xù)運動約2 min胸痛緩解，ST段壓低緩解，逐漸恢復(fù)至基線水平（圖1），考慮患者胸痛癥狀與心肌缺血密切相關(guān)，入院行冠脈造影（CAG）示右冠無明顯狹窄，前降支近段狹窄30%，旋支近中段慢性閉塞，遠端逆行顯影，對旋支行PCI術(shù)，BMW導(dǎo)絲及PILOT50導(dǎo)絲未能通過病變，更換CROSS100導(dǎo)絲通過病變，但1.5×15 mm及1.25×15 mm球囊均未能通過病變，終止手術(shù)，隨訪患者胸痛癥狀無惡化。通過檢索文獻，考慮WTA診斷。

2 討論

WTA臨床癥狀的特殊性最早在19世紀(jì)就被醫(yī)學(xué)界描述，但對其是否存在一直有爭論，直到1966年MacAlpin和Kattus證實了因WTA而引發(fā)的相應(yīng)心電圖出現(xiàn)缺血改變才確定這一類型心絞痛的客觀存在，與其他類型的心絞痛比較，WTA發(fā)病率低[1]，目前國內(nèi)外文獻報道較少，在萬方數(shù)據(jù)庫輸入“走過心絞痛”進行檢索，近年來文獻僅20余篇，WTA臨床癥狀似乎與勞累相關(guān)又似乎不相關(guān)，相關(guān)是最初心絞痛發(fā)作由活動誘發(fā)；不相關(guān)是隨著活動的繼續(xù)甚至增強，心絞痛反而逐漸緩解，如此矛盾的主訴，且靜息心電圖無心肌缺血的表現(xiàn)，易導(dǎo)致誤診、漏診，診斷為非心源性胸痛或功能性病變?nèi)纭靶呐K神經(jīng)官能癥”等，目前文獻報道多數(shù)WTA在確診之前至少誤診或漏診一次以上，誤診和漏診率幾乎達100%[1,2]。綜合目前文獻資料報道WTA具有如下臨床特征[3,4]：①好發(fā)于中老年人；②多有冠心病易患因素；③患者多熱愛運動，病史較長；④心絞痛癥狀在活動初始出現(xiàn)，繼續(xù)活動時癥狀消失，持續(xù)時間從數(shù)十秒至數(shù)分鐘不等；⑤靜息心電圖多無明顯ST-T缺血樣改變，心肌壞死生化標(biāo)記物正常；⑥冠狀動脈造影（CAG）有一支或多支的病變，多數(shù)側(cè)支循環(huán)良好；⑦易發(fā)展為急性心肌梗死或伴陳舊性心肌梗死,短時間內(nèi)預(yù)后較好。

圖1 患者心電圖變化趨勢

目前國內(nèi)外文獻報道多數(shù)WTA患者冠脈狹窄程度非常嚴(yán)重和彌漫，且多為雙支或三支病變[5]，但患者僅在運動初期出現(xiàn)一過性心前區(qū)疼痛，繼續(xù)活動，無需服藥可自行緩解，與CAG表現(xiàn)的嚴(yán)重程度不符，但運動試驗提示心電圖出現(xiàn)平行改變：初始運動誘發(fā)心絞痛發(fā)作時，心電圖出現(xiàn)ST段壓低缺血性改變，繼續(xù)運動，心絞痛減輕至消失，ST段恢復(fù)到基線水平，這提示胸痛癥狀的變化并非患者的主觀感覺，而是客觀存在的缺血出現(xiàn)及緩解的過程[6]，如本例患者所示。表明WTA是一種癥狀看似輕微，實則冠脈病變十分嚴(yán)重的心絞痛類型，且易因為誤診、漏診及運動，可緩解心前區(qū)不適，患者會不恰當(dāng)?shù)卦黾踊顒恿?，增加心肌耗氧，缺血加重，可能會誘發(fā)嚴(yán)重的缺血性心臟事件，甚至危及患者生命。

在目前已知的心絞痛類型中，穩(wěn)定型心絞痛（SAP）的發(fā)病機制與冠狀動脈固定性狹窄有關(guān)；不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）的發(fā)病機制與冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成有關(guān)；變異型心絞痛的發(fā)作與冠狀動脈痙攣有關(guān)。WTA的發(fā)病機制與上述心絞痛不同，與缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）及側(cè)支循環(huán)形成和開放，冠脈痙攣等有關(guān)[1,2,5,7-9]。多數(shù)WTA患者病程長，喜歡運動，在冠脈主干逐漸出現(xiàn)狹窄過程中，由于運動導(dǎo)致反復(fù)缺血，刺激側(cè)支循環(huán)形成，且反復(fù)短暫性缺血使得缺血區(qū)心肌出現(xiàn)IPC，增強心肌對于缺血的耐受，使狹窄冠脈主支供血區(qū)心肌細胞得以保存，避免缺血時心肌細胞受損[10]。當(dāng)患者開始運動時側(cè)枝循環(huán)雖然形成，但尚未充分開放，出現(xiàn)缺血胸痛，導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物堆積明顯，促進已形成的側(cè)枝循環(huán)進一步充分開放，缺血緩解，胸痛癥狀緩解。但側(cè)枝循環(huán)及IPC對于心肌缺血的保護具有一定范圍，且冠脈主干支狹窄嚴(yán)重，發(fā)生痙攣和血栓形成的風(fēng)險增高，所以盡管本病早期代償機制合理，癥狀輕微，可自行緩解，但隨著時間推移，往往出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)功能改變；后期如出現(xiàn)主干完全閉塞或缺血超出代償范圍，可導(dǎo)致心肌梗死，但由于IPC及側(cè)支循環(huán)可以顯著改善急性心肌梗死患者的預(yù)后[11]，所以猝死較少見。

總之，WTA是一種臨床癥狀看似輕微，實則冠脈病變非常嚴(yán)重的一種特殊類型的心絞痛，臨床癥狀發(fā)作形式與典型心絞痛顯著不同，極易漏診、誤診，可通過動態(tài)心電圖或運動試驗進行鑒別，結(jié)合冠脈造影結(jié)果確診，如能及時發(fā)現(xiàn)和診斷的WTA患者，常需接受冠脈血運重建如支架或冠脈搭橋治療[2,12,13]。