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        OCT識別冠狀動脈局限夾層1例

        2018-11-08 09:44:42王文光李猛
        關(guān)鍵詞:心肌梗塞復(fù)查夾層

        王文光,李猛

        1 病例

        患者男性,49歲,主因“反復(fù)心前區(qū)疼痛3年,加重2 d伴意識喪失1次”。患者3年前,常于勞累或飲酒后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,呈憋悶樣疼痛,每次持續(xù)近10 min,經(jīng)休息后癥狀可緩解。2 d前無誘因突然出現(xiàn)心前區(qū)劇烈絞痛,伴大汗,與當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診時突發(fā)意識喪失,急查心電圖示室性心動過速,予以心肺復(fù)蘇,成功后,查心電圖可見竇性心律,Ⅰ、aVL、V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05~0.3 mV,提示急性廣泛前壁心梗。患者既往高血壓病史4年,最高血壓達(dá)190/130 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),未規(guī)律服藥。否認(rèn)糖尿病史。吸煙史30年,30 支/d,飲酒史20年,250 g/d。為求進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)入我院,復(fù)查心電圖示:竇性心律,V3~V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.05~0.15 mV(圖1)。心臟超聲示:左室壁節(jié)段性室壁運動減低,室間隔增厚(IVSD)11 mm,左室舒張功能減低,二尖瓣輕度返流,房室結(jié)構(gòu)正常(LAD 32 mm、LVDD 45 mm),左室射血分?jǐn)?shù)54%。肌鈣蛋白(cTnI)5.21 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.81 ng/ml,均高于正常。NT-BNP正常。血常規(guī)示白細(xì)胞10.95×109/L;谷丙轉(zhuǎn)氨酶55 U/L;三酰甘油2.2 mmom/L,腎功、尿常規(guī)、凝血功能、電解質(zhì)等正常。入院查體:T 36.5℃,P 62次/min,R 18次/min,BP 120/60 mmHg。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率62 次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,雙下肢無浮腫。入院診斷:①冠狀動脈粥樣硬化行心臟病(冠心?。?急性冠脈綜合征 急性廣泛前壁心肌梗塞 心律失常 房性早搏 室性心動過速 心室顫動 心肺復(fù)蘇術(shù)后 心功能Ⅰ級(killip分級);②高血壓3級(極高危險組)高血壓性心臟病?;颊甙l(fā)病2周后行冠狀動脈造影,術(shù)中見左主干未見異常,前降支中段狹窄50%,回旋支、右冠狀動脈未見明顯固定狹窄。行前降支Optical coherence tomography(OCT)檢查,可見前降支中段內(nèi)膜撕裂,局限性夾層形成(圖2)。于前降支病變處植入Endeavor Resolute 2.75×14 mm,術(shù)后OCT復(fù)查可見支架貼壁良好(圖3)。

        2 討論

        急性心肌梗塞常發(fā)生于冠狀動脈(冠脈)存在一定的基礎(chǔ)病變的情況下,包括粥樣硬化斑塊病變的破裂,冠脈腔內(nèi)狹窄等。但部分患者在行冠脈造影時,未能發(fā)現(xiàn)明確的冠脈內(nèi)的嚴(yán)重病變。先前有觀點認(rèn)為目前10%~15%的急性心梗患者CAG完全正常,小于35歲的患者CAG正常的比例更高[1]。近年來隨著冠脈造影結(jié)合腔內(nèi)影像學(xué)檢查的應(yīng)用,對于冠脈造影正常但存在嚴(yán)重內(nèi)膜病變的患者的檢出率明顯增加[2]。IVUS因存在極限分辨率的限制,常影響我們對于血管結(jié)構(gòu)改變和潛在病理過程的正確認(rèn)識;相對而言,OCT能夠提供更高級別的近似于10~15 μm的分辨率,可幫助我們更好地了解壁內(nèi)結(jié)構(gòu)的改變、評估血管的完整性及粥樣斑塊的性質(zhì)等[3,4]。

        圖1 入院復(fù)查心電圖

        圖2 行前降支(OCT)

        圖3 復(fù)查OCT,提示支架貼壁良好

        本例患者存在明確急性心肌梗塞病史和心肺復(fù)蘇史,冠狀動脈造影僅見前降支中段中度狹窄,造影下未見明顯破潰、夾層、撕裂、血栓等征象,但行OCT時可見血管的嚴(yán)重夾層伴局部破潰。冠狀動脈夾層既往被認(rèn)為是臨床少見的一類急性冠脈綜合征。其發(fā)病率從0.1%~1.1%不等。冠脈造影目前仍是診斷陣發(fā)性夾層應(yīng)用最為廣泛的工具,造影劑滯留于內(nèi)膜下認(rèn)為是特征性表現(xiàn)。內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致冠狀動脈管腔分離,或血管壁內(nèi)血腫構(gòu)成SCAD基本的病理學(xué)基礎(chǔ),壓力驅(qū)使假腔不斷擴(kuò)大或血液充盈導(dǎo)致壁內(nèi)血腫軸向擴(kuò)張從而導(dǎo)致心肌缺血[5,6]。如沒有有效的腔內(nèi)影像學(xué)檢查,則有可能遺漏病變。對于冠狀動脈造影正常的急性心肌梗塞的患者,有條件者均應(yīng)進(jìn)行有效的冠脈腔內(nèi)影像學(xué)檢查,包括血管內(nèi)超聲(IVUS)和光學(xué)相干斷層掃描(OCT),并有效干預(yù)罪犯病變。

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