李淑娟 劉成元(通訊作者)
(1鹽城市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科 江蘇 鹽城 224000)
(2鹽城市第一人民醫(yī)院感染科 江蘇 鹽城 224000)
腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱,是以鼠類等動物為主要傳染源由漢坦病毒引起的傳染病[1,2]。在我國許多省份均有發(fā)現(xiàn)。我國學者于1981年第一次成功分離出腎綜合征出血熱的病原體漢坦病毒后,對于該病的研究在病原學、流行病學、發(fā)病機制與病理解剖及診斷治療等多方面研究均取得了很大進步,近年來我國腎綜合征出血熱發(fā)病率有所升高,且流行區(qū)域已經(jīng)從農(nóng)村擴展到市區(qū),腎綜合征出血熱起病急,病死率在O.1%~15.0%。其中急性腎衰竭是其主要致死原因。腎綜合征出血熱發(fā)病機制非常復雜,目前尚未完全闡明,且無特效治療方法.內(nèi)科綜合系統(tǒng)的對癥支持治療極其重要。
我院于2000年1月—2018年4月,收治了大量腎綜合征出血熱患者,我們通過對早期糖皮質(zhì)激素治療腎綜合征出血熱效果分析,探討糖皮質(zhì)激素對腎綜合征出血熱患者病情及預后的影響。
2000年1月—2018年4月期間診斷為腎綜合征出血熱的住院患者,年齡>18歲,性別不限,將患者分為使用糖皮質(zhì)激素組(A)及非糖皮質(zhì)激素組(B)。其中A組:39例;B組:39例。
A組患者發(fā)熱期予地塞米松5~10mg qd,靜脈推注及內(nèi)科綜合治療;B組患者只予內(nèi)科綜合治療。觀察2組患者的發(fā)熱、充血與滲出癥狀、疾病越期、并發(fā)癥、透析例數(shù)、采用t檢驗和χ2檢驗進行統(tǒng)計學處理[3]。
2組患者在主要癥狀發(fā)熱、充血與滲出體征上的比較,包括見表1。A組患者發(fā)熱,充血與滲出癥狀均較B組時間短(P<0.05)。越期、透析情況、并發(fā)癥比較見表2。A組患者在越少尿期率高于B組(P<0.05),并發(fā)癥明顯較B組少(P<0.01),需要透析例數(shù)明顯減少(P<0.05)。
表1 2組主要臨床表現(xiàn)消失時間比較(d) (±s,d)
表1 2組主要臨床表現(xiàn)消失時間比較(d) (±s,d)
癥狀 A組 B組 P發(fā)熱 1.24±1.15 3.53±1.23 <0.05充血 1.34±1.52 5.31±2.13 <0.05滲出 2.05±1.86 4.92±1.57 <0.05
表2 2組越期、透析情況、并發(fā)癥比較
在上世紀20—30年代,我國黑龍江省第一次診斷腎綜合征出血熱病例。隨后腎綜合征出血熱疫區(qū)、發(fā)病率均有逐年擴大上升趨勢。腎綜合征出血熱主要病理特點為小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內(nèi)皮細胞的腫脹、變性和壞死,管壁呈不規(guī)則收縮和擴張。但具體的病理機制目前并未完全闡明[4]。有研究發(fā)現(xiàn),漢坦病毒可以直接影響內(nèi)皮細胞通透性及功能,同時許多研究表明,腎綜合征出血熱發(fā)病機制可能是一個多因素的復雜過程。在清除病毒和腎綜合征出血熱的發(fā)病機制中漢坦病毒特異性CD4+T細胞和CD8+T細胞均發(fā)揮著重要的作用。T細胞在清除病毒的過程中起到非常重要的免疫作用。同時特異性CD4+和CD8+T細胞在導致疾病的免疫損傷過程中起到重要作用。有研究顯示,腎綜合征出血熱的病情嚴重程度與CD8+T細胞的數(shù)量相關(guān)。漢坦病毒感染人后可誘導機體體液免疫產(chǎn)生特異性免疫球蛋白M(IgM)。在疾病的早期,體液免疫產(chǎn)生的抗體反應可以限制病毒的播散,保護內(nèi)皮細胞避免被病毒感染,進而避免這些內(nèi)皮細胞被T細胞清除。有其他研究發(fā)現(xiàn)免疫復合物吸附在腎綜合征出血熱患者的多種血細胞上,如紅細胞、白細胞、血小板,同時也吸附在腎小球、真皮毛細血管壁上。免疫復合物可以通過經(jīng)典途徑激活補體最終形成攻膜復合物,溶解被吸附細胞,從而引起全身的毛細血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加、血小板減少。引起發(fā)熱、出血滲出、腎功能衰竭等臨床表現(xiàn)。糖皮質(zhì)激素可以在炎癥初期明顯抑制炎癥部位的毛細血管擴張,減輕局部的液體滲出和組織水腫,同時也可以明顯抑制白細胞的浸潤和吞噬作用,從而減輕病變部位免疫介導的組織損傷。本研究發(fā)現(xiàn)早期糖皮質(zhì)激素治療腎綜合征出血熱療效確切,能阻斷病情發(fā)展,改善患者發(fā)熱、充血與滲出等主要臨床癥狀,減少腔道出血、肺水腫等并發(fā)癥發(fā)生,提高少尿期等越期率。加快患者康復,降低醫(yī)療費用。