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        高血壓和動脈粥樣硬化對主動脈重構(gòu)的研究進(jìn)展

        2018-10-31 10:46:34錢靜黃榮杰史吉瑩
        健康必讀·下旬刊 2018年8期
        關(guān)鍵詞:高血壓

        錢靜 黃榮杰 史吉瑩

        【中圖分類號】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-3783(2018)08-03--01

        高血壓血管重構(gòu)即為高血壓引起血管結(jié)構(gòu)、功能的改變。高血壓所致的血管壁增厚,一是生長,即為細(xì)胞外基質(zhì)與中層的細(xì)胞總體積以及內(nèi)膜下間隙增加所造成的;二是嚴(yán)格意義上的重構(gòu),即血管總體積不變,但組成成分重新排布導(dǎo)致血管壁增厚、血管內(nèi)外徑縮小。

        1 動脈重構(gòu)的病理生理改變

        1.1 重構(gòu)形態(tài)學(xué)的特點(diǎn)為壁厚/腔徑比值增高、順應(yīng)性下降 [1]。根據(jù)重構(gòu)過程中血管腔內(nèi)徑的變化可將高血壓引起的血管重構(gòu)分為管腔增大的外向性重構(gòu)和管腔內(nèi)徑縮小的內(nèi)向性重構(gòu)。阻力動脈重構(gòu)導(dǎo)致血管對神經(jīng)急速的收縮反應(yīng)的增強(qiáng)及對代謝產(chǎn)物、缺血的舒張反應(yīng)[2]的減弱,與增加阻力和內(nèi)皮收縮因子的釋放相關(guān)。

        1.2 動脈重構(gòu)中重要的一點(diǎn)就是血管中層平滑肌細(xì)胞總體積增加。繼發(fā)于高血壓的動脈血管重構(gòu)主要發(fā)生在動脈壁的中層。

        1.3 彈性纖維、彈性蛋白的變化也是細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)的重要特點(diǎn)。高血壓初期,動脈彈性纖維減少,但彈性蛋白隨病程進(jìn)展而合成增多,內(nèi)彈性膜出現(xiàn)柱形及梭形的彈性纖維,這些纖維融合成片狀,并有內(nèi)膜的間質(zhì)細(xì)胞逐漸滲入[1]。

        2 導(dǎo)致主動脈重構(gòu)的可能機(jī)制

        2.1 異常血流動力學(xué):高血壓時外周阻力增加會引起血管壁剪切力的增加,增高的壁切應(yīng)力會引起內(nèi)皮舒張因子生成、釋放增加,從而導(dǎo)致腔徑的持久性擴(kuò)張[3]。

        2.2 細(xì)胞凋亡:凋亡也被報道在動脈硬化、血管狹窄、心肌梗死、心臟衰竭中有不同程度的參與 [4]。

        2.3 血管炎癥:血管炎癥表現(xiàn)為在內(nèi)皮下單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞募集,產(chǎn)生趨化因子,使粘附因子的表達(dá)增加,細(xì)胞外基質(zhì)的降解與生成平衡受到破壞。

        2.4 其他細(xì)胞因子和通路: PPARα是核激素受體家族成員,具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、遷移、炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激的作用,它的蛋白表達(dá)水平增高是高血壓主動脈血管重構(gòu)的重要原因。

        2.5 血管纖維化:研究表明高血壓患者的I型膠原前體增多,基質(zhì)金屬蛋白蛋白酶1、基質(zhì)金屬蛋白酶3活性均下降,這樣能促進(jìn)自發(fā)性高血壓大鼠蛋白聚糖和纖維粘連蛋白的聚集,從而導(dǎo)致血管纖維化。

        3 高血壓在主動脈根部重構(gòu)中的作用

        血管結(jié)構(gòu)受諸多因素影響,生理因素如種族、遺傳、年齡、性別、體質(zhì)和營養(yǎng)、運(yùn)功、吸煙等,病理因素如代謝內(nèi)分泌、心血管疾病等疾病。

        3.1 高鹽飲食:高鹽誘導(dǎo)動脈重構(gòu)的機(jī)制之一是細(xì)胞離子泵活性降低及其基因表達(dá)異常 。

        3.2 血脂:高血壓患者中隨LDL-C的升高,內(nèi)徑、IMT逐漸增大及增厚,說明LDL-C對血管重構(gòu)有更進(jìn)一步的促進(jìn)作用,研究還顯示血漿中HDL-C水平與動脈內(nèi)徑、動脈IMT無明顯相關(guān)。

        3.3 年齡:年齡是影響動脈順應(yīng)性的主要因素之一,無論是正常人還是高血壓病人。有作者認(rèn)為血管彈力纖維的勞損和破壞可能是年齡導(dǎo)致主動脈增寬的原因。

        3.4 性別:管徑和IMT在性別間存在差異,王彥利等人也發(fā)現(xiàn)在高血壓組合血壓組男性主動脈竇內(nèi)徑均大于女性。馬為等人也發(fā)現(xiàn)男性主動脈根部內(nèi)徑大于女性。 Laurence Campens等人認(rèn)為性別、年齡、體型是近端主動脈直徑獨(dú)立的預(yù)測指標(biāo)。

        4 高血壓與主動脈硬化的關(guān)系

        動脈硬化是老年人常見的病理改變,是人類衰老的正常過程,它是動脈的一種非炎癥性病變,是動脈管壁增厚、變硬,失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱。高血壓加速了這一過程的發(fā)生發(fā)展,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙已被證明是動脈粥樣硬化的最早期改變。

        高血壓病的治療不僅應(yīng)關(guān)注血壓水平的滿意控制,完善的藥物和非藥物防治措施尚應(yīng)包括防止或糾正心血管重構(gòu),且隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展、試驗(yàn)條件和方法的進(jìn)步、臨床實(shí)踐的積累,人們最終會闡明高血壓血管重構(gòu)的過程,并應(yīng)用于高血壓防治研究中而造福于人類。參考文獻(xiàn)

        陳宏, 洪華山.高血壓血管重構(gòu)及高血壓狀態(tài)下的頸動脈血管重構(gòu)[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù), 2007, 11(14):2724-2728.

        關(guān) ?。ňC述),陳 燦,黃石安(審校).高血壓動脈重構(gòu)與靶器官功能的關(guān)系[J]. 醫(yī)學(xué)綜述,2007,13(9):718-720.

        Kanai AJ,StraussHC,Truskey GA,et al.Shear stress induces ATP-in-dependent transient cells, measureddirectly from vacular endothelialcells,measured directly with a porphyrinic microsensor[J].Circ Res,1995,77(2):284-293.

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