鄭州市第七人民醫(yī)院（450006）董加建 陳亞娟 毛幼林

近年來(lái)，急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)的發(fā)病率和死亡率在逐年升高。研究[1]發(fā)現(xiàn)，60%～70%的ACS不良事件的發(fā)生是由狹窄部位的粥樣硬化斑塊破裂所致，炎癥反應(yīng)在急性冠脈綜合征的發(fā)生、發(fā)展中起到極其重要的作用。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(1ipoprotein associated phospholipase A2, Lp-PLA2)是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種新的動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)炎癥因子，是急性冠脈綜合征潛在的生物學(xué)標(biāo)志，參與并促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊的形成 、發(fā)展及破裂[2]。已有研究[3]顯示Lp-PLA2是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但對(duì)于Lp-PLA2與青年急性冠脈綜合征患者的冠脈病變特點(diǎn)相關(guān)性研究較少，本研究旨在分析青年ACS患者冠脈病變特點(diǎn),并探討血漿Lp-PLA2水平與這一特殊人群冠脈病變的關(guān)系，以期為臨床診療提供參考。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2016年1月～2017年8月鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科住院并冠狀動(dòng)脈造影確定為冠心病的青年患者284例，其中ACS患者216例為研究對(duì)象，SA患者68例為對(duì)照組，均符合美國(guó)心臟病學(xué)院(ACC)／美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA) 2002年修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。患者均無(wú)嚴(yán)重心肌病、嚴(yán)重心臟瓣膜病、急慢性心力衰竭等其他器質(zhì)性心臟??；惡性腫瘤；急慢性感染性疾病、自身免疫性疾病；嚴(yán)重肝、腎、肺功能障礙；近期未服用調(diào)脂藥物。常規(guī)收集患者的高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、心電圖、心臟彩超、血液生化等檢查結(jié)果。

1.2 SYNTAX評(píng)分 患者常規(guī)經(jīng)橈動(dòng)脈途徑冠狀動(dòng)脈造影(CAG)檢查，對(duì)所有冠狀動(dòng)脈血管的病變常規(guī)多體位投照。以CAG檢查結(jié)果計(jì)算SYNTAX評(píng)分。

1.3 標(biāo)本采集及檢測(cè) 于患者入院后第二天清晨空腹取靜脈血4ml，置于EDTA抗凝管中，混合均勻后1小時(shí)內(nèi)于4℃、3000r／min離心15min，分離并取上層血漿置于EP管中，-80℃保存，全部標(biāo)本采集完成后采用ELISA法一次性成批測(cè)定Lp-PLA2水平。Lp-PLA2試劑盒由北京熱景生物技術(shù)股份有限公司提供，并嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析與處理，計(jì)量資料采取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）進(jìn)行表示，計(jì)量資料比較采取t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采取x2檢驗(yàn)，多組計(jì)量資料比較采用單因素方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料的比較 結(jié)果顯示SA組、UA組、AMI組在性別、是否有糖尿病等方面，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其他差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)附表1。

附表1 三個(gè)冠心病臨床分類亞組一般臨床資料比較

附表2 冠心病臨床類型與Lp-PLA2水平的關(guān)系比較

附表3 ACS組Lp-PLA2水平與SYNTAX評(píng)分的關(guān)系

附表4 SA組Lp-PLA2水平與SYNTAX評(píng)分的關(guān)系

2.2 冠心病臨床類型與Lp-PLA2水平的關(guān)系 結(jié)果顯示SA組、UA組、AMI組Lp-PLA2水平呈上升趨勢(shì)，各組兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。詳見(jiàn)附表2。

2.3 兩組Lp-PLA2水平與SYNTAX評(píng)分的關(guān)系 結(jié)果顯示ACS組和SA組患者隨著SYNTAX評(píng)分增加，血漿Lp-PLA2水平均逐漸增高（P<0.05），Lp-PLA2水平與SYNTAX評(píng)分間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。詳見(jiàn)附表3、4。

3 討論

ACS的發(fā)生并不完全取決于血管的狹窄程度，更多地取決于斑塊的穩(wěn)定性，斑塊內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和組織成分改變是易損斑塊形成的基礎(chǔ)[4]。由薄纖維帽、大脂質(zhì)池構(gòu)成的易損斑塊，其穩(wěn)定性差，在斑塊發(fā)生破裂后，脂質(zhì)池內(nèi)脂質(zhì)成分、泡沫細(xì)胞及炎癥介質(zhì)釋放入血，激活凝血系統(tǒng)，管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致急性心肌缺血事件[5]。

Lp-PLA2是新近發(fā)現(xiàn)的一種與冠心病炎癥反應(yīng)獨(dú)立相關(guān)的預(yù)測(cè)因子，具有致血管壁炎癥及動(dòng)脈粥樣硬化的作用，是冠心病預(yù)后不良的獨(dú)立標(biāo)志物[6]?！吨鞍紫嚓P(guān)磷脂酶A2臨床應(yīng)用中國(guó)專家共識(shí)》指出Lp-PLA2能夠獨(dú)立預(yù)測(cè)粥樣硬化及心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)[7]。Lp-PLA2磷脂酶A2超家族中的一種亞型。Lp-PLA2由受損內(nèi)皮

進(jìn)入血管內(nèi)膜后，主要與LDL結(jié)合，發(fā)生水解氧化磷脂反應(yīng)，釋放溶血卵磷脂和氧化型游離脂肪酸誘導(dǎo)單核細(xì)胞聚集，發(fā)生炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死，而過(guò)多的壞死組織、脂質(zhì)組織增加了纖維帽的張力。此外，Lp-PLA2還可以激活斑塊內(nèi)組織釋放基質(zhì)金屬蛋白酶，降解膠原基質(zhì)，使纖維帽變薄，這種富含脂質(zhì)的薄纖維帽斑塊穩(wěn)定性差，加速了粥樣斑塊的進(jìn)展和其易損性的發(fā)生，導(dǎo)致血栓形成和心血管事件的發(fā)生[8][9][10]。該研究中，青年ACS組血漿Lp-PLA2水平顯著高于SA組，并且隨著SYNTAX評(píng)分增加，血漿Lp-PLA2水平亦隨之增加，提示血漿Lp-PLA2水平與斑塊易損性關(guān)系密切，且與冠狀動(dòng)脈硬化病變程度有明顯相關(guān)性，病變?cè)街?，其水平越高。因此，?duì)青年急性冠脈綜合征人群，監(jiān)測(cè)血漿Lp-PLA2水平對(duì)預(yù)測(cè)冠心病風(fēng)險(xiǎn)及判斷冠脈病變嚴(yán)重程度有一定臨床意義。