王秀麗

（山西省中西醫(yī)結合醫(yī)院三病區(qū)急診科 山西 晉中 030600）

一氧化碳中毒常見于冬季，其可能導致腦組織、心功能以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，對患者的健康安全造成較大的威脅[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒患者意識恢復一段時間之后突然出現(xiàn)的腦功能異常。該病的出現(xiàn)對患者的腦功能造成了較大的影響，目前主要是采用高壓氧治療，但是療效不夠理想[2]。因此，需要尋找更加高效、安全的治療方案。文章主要針對磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部的臨床療效展開分析，報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年1月—2017年12月200例醫(yī)院收治的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者作為觀察對象，隨機分為觀察組與對照組。觀察組100例患者中有男性45例，女性55例；年齡為54～75歲，平均為（46.8±6.8）歲。對照組100例患者中有男性46例，女性54例；年齡為55～77歲，平均為（45.3±5.9）歲。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。入選標準：（1）符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標準；（2）患者及家屬均對本次研究知情并能夠配合隨訪調查。排除標準：（1）高壓氧禁忌癥患者；（2）合并嚴重肝腎功能衰竭、嚴重心臟病、惡性腫瘤的患者。兩組患者在一般資料方面的比較差異有統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療措施，包括每天肌注80mg奧扎格雷鈉，1天1次；靜脈滴注250mg丹參注射液，1天1次；靜脈滴注750mg胞二磷膽堿注射液，1天1次，上述藥物均持續(xù)用藥1～2周；同時給予靜脈滴注10mg地塞米松，1天1次，連續(xù)用藥5天。

對照組采用常規(guī)高壓氧治療，具體措施為：使用空氣加壓氧艙，加壓時間為10～15min，治療壓力為0.2MPa，面罩吸氧2次，每次30min，中間休息10min，勻速減壓15min，常壓出倉，每個療程持續(xù)10天，一共治療5個療程。

觀察組則在對照組的基礎上加入磷酸肌酸鈉治療，具體措施為：靜脈滴注2.0g磷酸肌酸鈉，1天2次，連續(xù)用藥1～2周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的臨床療效，并比較兩組患者治療前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）的變化。本次研究臨床療效參照相關文獻[3]制定：顯效：患者頭暈頭痛、意識障礙等癥狀完全消失，心電圖檢查恢復正常；有效：患者的臨床癥狀得到明顯改善，心電圖檢查明顯好轉；無效：患者的臨床癥狀以及心電圖檢查均無明顯變化。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料用()表示，組間差異、組內差異采用t值檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2值檢驗，P＜0.05時為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者的臨床療效

觀察組患者的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 兩組患者治療前后各血清指標變化

兩組患者治療前各血清指標比較差異無統(tǒng)計學意義，治療后兩組患者各血清指標均明顯下降（P＜0.05），且觀察組患者治療后各血清指標均明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后各血清指標變化

3.討論

一氧化碳中毒之后急性期可能出現(xiàn)意識障礙的癥狀，若得到及時的救治，患者的意識障礙癥狀會徹底消失，但是在數(shù)天到數(shù)周之后可能突發(fā)急性腦病，主要表現(xiàn)為急性癡呆、記憶力下降以及去皮質強直等癥狀[4]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)與一氧化碳中毒程度、治療的時間、用藥是否合理等因素有密切的相關性。多數(shù)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生于老年患者中，該并發(fā)癥的出現(xiàn)可能與患者的年齡有一定的相關性，年齡越大出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的風險也就越高[5]。目前臨床醫(yī)學主要認為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)與細胞毒性、缺血缺氧、氧自由基引起的組織損傷、免疫調節(jié)等因素有密切的相關性。當一氧化碳中毒出現(xiàn)之后，腦組織由于缺氧，在消耗完儲存的能量之后，細胞鈉泵轉運過程中出現(xiàn)問題，導致酸性物質無法及時排除，鈉離子滯留引起細胞水腫，并最終導致細胞凋亡。同時，缺氧導致血管通透性增強，細胞水腫的出現(xiàn)導致血管內皮細胞受損，從而導致血液循環(huán)出現(xiàn)問題，并最終導致血栓的出現(xiàn)，并誘發(fā)缺血性壞死等問題。

高壓氧治療能夠有效改善組織的氧供情況，從而使得缺氧組織重新獲得能量供應，激活自身的自我修復機制從而建立側支循環(huán)，能夠起到血管再通的效果，有助于縮小梗死面積，能夠避免持續(xù)缺氧造成的神經(jīng)組織進一步損傷。高壓氧治療同時能夠提高紅細胞的變形性，從而提高組織的氧合作用，抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，能夠降低血栓的發(fā)生率。磷酸肌酸鈉是一種能量補充劑，在機體能量代謝中起到了重要的作用。其是人體細胞中的化學能量儲備，并且在三磷酸腺苷的再合成中具有重要的供能作用。一氧化碳中毒誘發(fā)腦組織缺氧，而腦組織損傷的出現(xiàn)主要是由于三磷酸腺苷表達水平下降引起的。而磷酸肌酸鈉對于改善患者腦組織損傷具有重要的意義。高能磷酸化合物是能量的來源，當其被完全消耗掉之后，細胞無法維持正常的生理活動，因此出現(xiàn)細胞損傷。而磷酸肌酸鈉的應用則能夠有效解決這一問題，也是保護腦細胞的重要措施。所以將高壓氧聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療有助于提高患者的臨床療效。本次研究觀察中，觀察組患者的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05），這說明磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療有助于提高一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效，從而改善患者的預后情況；兩組患者治療前各血清指標比較差異無統(tǒng)計學意義，治療后兩組患者各血清指標均明顯下降（P＜0.05），且觀察組患者治療后各血清指標均明顯低于對照組（P＜0.05），這說明磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療有助于改善患者心功能和腦組織的受損程度，從而緩解患者的臨床癥狀，預防疾病的進一步發(fā)展，降低患者的死亡風險。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病具有較好的臨床療效，能夠有效降低血清CK-MB以及NT-proBNP水平，因此，需要尋找更加高效、安全的治療方案。文章主要針對磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部的臨床療效展開分析從而改善患者的臨床癥狀。