賈國渠

（核工業(yè)416醫(yī)院心內(nèi)科 四川 成都 610051）

缺血性心肌病是臨床較為常見的心血管疾病，該病主要源于冠狀動脈阻塞導(dǎo)致的心肌供血不足，病情長期遷延不愈會誘發(fā)心肌細胞纖維化和心肌細胞重構(gòu)，進而導(dǎo)致心律失常、心力衰竭等一系列綜合征。本文將新型缺血性心肌病治療藥物曲美他嗪應(yīng)用于臨床中，探尋該藥對患者心功能及心肌纖維化指標(biāo)的影響，現(xiàn)將應(yīng)用效果匯報如下。

1.資料與方法

1.1 患者資料

選擇我院2015年8月—2017年12月收治的89例缺血性心肌病患者作為研究對象，男61例，女28例，年齡在43～75歲之間，按照數(shù)字表隨機分組法將89例患者分為兩組。觀察組48例，男33例，女15例，平均年齡（51.2±2.3）歲，病程在4～13年之間，平均病程(7.1±1.6)年，NYHA心功能分級中Ⅱ級25例，Ⅲ級18例，Ⅳ級5例，冠脈造影顯示單支冠脈病變32例，雙支冠脈病變11例，三支及以上冠脈病變5例，合并有高血脂者15例，高血壓者27例，糖尿病者6例，對照組41例，男28例，女13例，平均年齡(50.7±2.6)歲，病程在3～17年之間，平均病程（6.7±1.9）年，NYHA心功能分級中Ⅱ級23例，Ⅲ級16例，Ⅳ級2例，冠脈造影顯示單支冠脈病變30例，雙支冠脈病變8例，三支及以上冠脈病變3例，合并有高血脂者12例，高血壓者23例，糖尿病者4例，兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者都給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療藥物包括抗高血壓藥、正性肌力藥、抗血栓藥物、糾正水電解質(zhì)紊亂藥、抗心律失常藥等，觀察組在此基礎(chǔ)上給予曲美他嗪治療，單次口服20mg，3次/d，2周為1個療程，連續(xù)治療2個療程[1]。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者血漿腦鈉肽(BNP)、心肌纖維化指標(biāo)、心功能指標(biāo)、臨床療效、6min步行距離及再次住院率。采集兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，離心后去上清液檢測BNP水平及心肌纖維化指標(biāo)，具體檢測指標(biāo)包括層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原氨基末端肽(PⅢNP)、透明質(zhì)酸(HA)和Ⅳ型膠原(Col-Ⅳ)，檢測方法為放射免疫酶聯(lián)法，具體檢測方法依據(jù)試劑盒說明書要求進行[2]。缺血性心肌病患者均會伴有不同程度的心絞痛癥狀，通過比較兩組患者心絞痛癥狀改善情況，以此評價不同治療方式的有效性，心絞痛癥狀觀察指標(biāo)包括心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間[3]。心功能指標(biāo)采用多普勒超聲心動儀進行檢查，具體檢測指標(biāo)包括每搏輸出量(SV)、心排出量(CO)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。根據(jù)患者臨床癥狀和心功能改善情況，將臨床治療效果分為三類，顯效是指治療后各項臨床癥狀完全消失，心功能提高2級以上，有效是指臨床癥狀顯著改善，心功能提高1級以上，無效是指上述指標(biāo)均為改善，將前兩項視為總有效率[4]。隨訪6個月，比較兩組患者6min步行距離和再次住院率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0軟件實驗數(shù)據(jù)進行分析，分別采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組血漿腦鈉肽及心肌纖維化指標(biāo)水平比較

觀察組相比對照組的治療后血漿腦鈉肽、心肌纖維化指標(biāo)水平都更低，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組血漿腦鈉肽及心肌纖維化指標(biāo)水平比較

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)及臨床療效比較

兩組患者治療前心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間及心功能指標(biāo)無顯著差異(P＞0.05)。觀察組相比對照組的治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間都更低，而心功能指標(biāo)水平及臨床總有效率都高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2～4。

表2 兩組心絞痛癥狀改善情況比較

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平比較

表4 兩組臨床總有效率比較(n,%)

2.3 兩組患者預(yù)后情況比較

隨訪6個月，觀察組治療前6min步行距離為（307.8±21.6）m，治療后6min步行距離為（497.5±29.7）m，對照組治療前6min步行距離為（314.1±17.4）m，治療后6min步行距離為（405.7±18.2）m，兩組治療后相比治療前6min步行距離都更高（P＜0.05），觀察組治療后6min步行距離高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組再次住院2例，再次入院率為4.2%（2/48），對照組再次住院8例，再次入院率為19.5%（8/41），觀察組相比對照組的再次住院率更低，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3.討論

缺血性心肌病的病理基礎(chǔ)是心肌細胞重構(gòu)，而心肌纖維化在心肌重構(gòu)中扮演了重要角色，心肌纖維一旦發(fā)生會引起心臟結(jié)果改變，心功能隨之會明顯降低，進而表現(xiàn)為心力衰竭。缺血性心肌病一旦發(fā)展至心力衰竭，臨床治療難度會大大增加，臨床病例死亡率也會隨之增高，為此逆轉(zhuǎn)缺血性心肌病誘發(fā)的心力衰竭，成為臨床治療的關(guān)鍵和重點。BNP是判斷心臟結(jié)構(gòu)和功能改變的較敏感指標(biāo)，一旦發(fā)現(xiàn)缺血性心肌病患者血漿BNP水平異常增高，即可判斷患者發(fā)生不同程度的心力衰竭，其次可通過心肌纖維化指標(biāo)進行判斷，心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生病理性改變時，心肌纖維化指標(biāo)LN、PⅢNP、HA和Col-Ⅳ都會不同程度的增高，其中LN起到連接心肌IV型與Ⅲ型膠原的作用，HA不僅會增加膠原蛋白的沉積，而且會增加膠原纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，PⅢNP則是反映了膠原的合成情況，因此心肌纖維化指標(biāo)變化是心肌結(jié)構(gòu)和功能病理改變的重要實驗室檢測指標(biāo)[5]。本文將新型缺血性心肌病治療藥物曲美他嗪應(yīng)用于治療中，實驗結(jié)果顯示，觀察組相比對照組治療后血漿BNP及心肌纖維化指標(biāo)水平都更低，此結(jié)果說明觀察組心肌結(jié)構(gòu)和功能病理性改變的進程被有效阻斷，因此觀察組心絞痛癥狀改善顯著，心功能指標(biāo)進一步恢復(fù)，臨床總有效率高于對照組，且觀察組患者出院后行動能力和復(fù)發(fā)情況亦優(yōu)于對照組。曲美他嗪屬于新型缺血性心肌病治療藥物，其不僅對患者的血流動力學(xué)參數(shù)影響較小，而且能優(yōu)化心肌能量代謝，能量代謝優(yōu)化主要通過抑制游離脂肪酸的氧化過程而獲得，抑制氧化過程可減輕心肌損傷，在不增加心肌耗氧量的前提下，增加ATP合成和葡萄糖利用率，進而增加心肌收縮功能，改善心肌供血功能，預(yù)防心肌持續(xù)缺血引起的心肌纖維化，阻斷心肌纖維化導(dǎo)致的心肌不可逆重構(gòu)[6]。綜上所述，曲美他嗪能有效降低患者血漿腦鈉肽和心肌纖維化指標(biāo)水平，改善心絞痛癥狀和心功能指標(biāo)，提高臨床治療效果。