葉發(fā)揚
(武警江西省總隊上饒支隊,江西 上饒 334000)
作為臨床中一種特殊類型的慢性胃炎疾病,痘疹樣胃炎又被稱作為疣狀胃炎,其主要指的是胃鏡下可見的急性胃黏膜病理現(xiàn)象,多表現(xiàn)為胃黏膜多個丘疹樣隆起、淋巴細胞浸潤、凹陷處糜爛等。研究報道,免疫機制異常、高酸分泌以及幽門螺桿菌引起的空泡毒素都是誘發(fā)痘疹樣胃炎的高危因素[1],在治療中多以根除幽門螺桿菌、阻止癌變?yōu)橹鳌Q芯渴占吃?0例痘疹樣胃炎患者的病例資料予以分析,對研究結(jié)果予以總結(jié)與匯報。
1.1 臨床資料 病例來源于2015年6月~2017年6月某院收治的60例痘疹樣胃炎患者,其中男32例,女28例,年齡22~77歲,平均年齡(54.5±6.6)歲,病程為2個月~3年,平均病程為(1.2±0.7)年。納入標準:①對所有入選病例給予臨床診斷及胃鏡相關(guān)檢查,診斷結(jié)果與國際痘疹樣胃炎臨床診斷標準相符[2];②該研究得到醫(yī)學倫理會的認可,并征得了臨床科室的支持,入組患者均對研究知情、同意,自愿參與研究,并簽署知情同意書。排除標準:①存在重要臟器疾病者及伴隨心、肝、腎功能疾病者;②意識模糊及精神紊亂者;③食管、胃及十二指腸炎癥者;④存在藥物過敏史患者。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2 方法 治療前對所有患者給予Helicobacter pylori檢查,根據(jù)檢查結(jié)果將患者分為陽性組(42例)與陰性組(18例)。陰性組:給予H2受體拮抗劑或單純抑酸治療,以2~4周為宜,1個月后停藥復(fù)查。陽性組:在陰性組基礎(chǔ)上加用正規(guī)四聯(lián)療法治療。枸櫞酸鉍鉀每次240 mg,每天4次,于餐前30 min服用;阿莫西林(國藥準字H22020952,吉林萬通藥業(yè)集團梅河藥業(yè)股份有限公司)口服,每天3次,每次700 mg,甲硝唑[國藥準字H42021947,遠大醫(yī)藥(中國)有限公司]口服,每天3次,每次400 mg,餐后30 min服用;奧美拉唑(國藥準字H20064470,上海天龍藥業(yè)有限公司)20 mg,睡前服用1次。治療1個月后停藥,給予胃鏡復(fù)查。
1.3 療效評估 國際療效標準如下:①顯效:患者各項癥狀均消息,胃黏膜蠕動正常;②有效:疣狀隆起消失,但存在腸化及萎縮癥狀;③無效:治療前后無變化,甚至有加重傾向[3]。治療總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用“”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 陽性組與陰性組臨床治療情況比較 治療后對療效予以隨訪與評估,可以發(fā)現(xiàn)陽性組顯效28例,有效8例,總有效率為85.7%,與陰性組的83.3%比較差異無統(tǒng)計學意義,見表1。
表1 陽性組與陰性組臨床治療情況比較(%)
2.2 陽性組患者治療后各項病理結(jié)果改善情況比較 陽性組Helicobacter pylori完全根除后患者萎縮性炎癥、腸化生、不典型增生的病理變化明顯優(yōu)于未根除組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
在當前的臨床醫(yī)學中,對于胃炎使用比較通俗的話來表述,就是由于多種因素從而引發(fā)的胃部炎性反應(yīng)性病變情況。在臨床中VG(痘疹樣胃炎)病癥屬于一種比較特殊的慢性胃炎病癥[4-5]。隨著當前臨床中醫(yī)療水平的飛速提升,纖維內(nèi)鏡也得以被廣泛推廣使用。同時,隨著社會發(fā)展,人們的日常用藥常識也不斷增強,對疾病的檢出率逐步提升。痘疹樣胃炎在臨床中表現(xiàn)為缺乏特異性,以胸骨、腹部疼痛等癥狀為主,并且會帶有胃酸及燒心等病癥。通過借助內(nèi)鏡加以觀察,該病的主要臨床病理特征就是胃黏膜出血直徑增大,可達2 cm突起癥狀,以及存在充血、凹陷及潰爛情況。Hp形狀是彎曲式的桿狀性,通常存在于患者的胃部表面黏膜。由于患者的黏膜層并未直接接觸胃液,由此胃液并不會直接傷害病菌。據(jù)臨床中有關(guān)研究結(jié)果表明,人群中攜帶Hp的可能性占據(jù)了總?cè)藬?shù)的一半左右,Hp的主要攜帶傳播方式,是人類之間的口口或者糞口傳播,具備一定傳播活力的病菌,具體的傳播生存時間可以高達7 d以上。Hp能夠在人體內(nèi)產(chǎn)生較多的患病物質(zhì),從而損傷患者的胃部,因此絕大多數(shù)的胃病都是由Hp所引發(fā)。
表2 陽性組患者治療后各項病理結(jié)果改善情況比較(%)
目前,痘疹樣胃炎的發(fā)病機制尚不明確,文獻報道其與自身免疫、過敏、高胃酸以及幽門螺桿菌感染等因素密切相關(guān),其會對胃黏膜內(nèi)腺體細胞起到損害作用,導(dǎo)致腺上皮細胞以及黏膜肌層出現(xiàn)增生,通過胃鏡能夠確診[6-7]。通常,感染幽門螺桿菌后,胃表皮增殖系統(tǒng)會被抑制,一旦黏膜受到傷害,很難實現(xiàn)自我修復(fù),且幽門螺桿菌能夠分泌大量不同種類的毒性物質(zhì),使患者癥狀反應(yīng)不斷加重,形成胃內(nèi)壁肌增生,嚴重者甚至會產(chǎn)生癌變。因此,必須對患者給予早期診斷與治療。
幽門螺桿菌一旦發(fā)生感染,會抑制患者的胃部表皮增殖系統(tǒng),從而致使損傷患者的胃部黏膜之后而較難自行修復(fù)。除此之外Hp還可以將不同類型的毒性物質(zhì)有所分泌,此種物質(zhì)一經(jīng)分泌,則會對患者的原本病癥情況有所加重,從而導(dǎo)致病情進一步惡化。由于此種病菌所致的感染癥狀,在比較嚴重的情況下,通常會發(fā)生胃內(nèi)壁增生出現(xiàn)突起?;颊咴诔霈F(xiàn)此種情況之后如果不及時對其加以治療,那么就會導(dǎo)致此種毒性物質(zhì)始終存在。VG的病發(fā)率則會有可能演變?yōu)槿珜由掀ぴ錾?,嚴重則會導(dǎo)致患者發(fā)生癌變。在臨床研究中發(fā)現(xiàn)VG患者存在較高的癌抗類物質(zhì),由此,該種疾病在治療過程中,胃癌病發(fā)存在較大幾率。也有相關(guān)臨床研究學者提出,痘疹性胃炎發(fā)展至內(nèi)壁增生再至胃癌的假設(shè)性研究學說,借助蛋白印跡法,從而演變VG患者與健康人的代謝、氧化以及凋亡過程中的蛋白表達。發(fā)現(xiàn)其中存在9類蛋白表達上調(diào)以及10類蛋白表達下降的情況。預(yù)防此病逐步惡化成胃癌的方法,就是及早到院治療。
對于存在Hp陽性痘疹樣胃炎患者可給予四聯(lián)法治療,其能夠促進患者胃黏膜癥狀的有效改善,對受損黏膜給予修復(fù),效果顯著,其一方面能夠?qū)p三磷酸腺苷酶活性起到抑制作用,最大限度發(fā)揮殺菌作用,另一方面能夠持續(xù)發(fā)揮抑酸作用,促進患者臨床癥狀緩解。該研究中對痘疹樣胃炎患者給予幽門螺桿菌根除治療,結(jié)果顯示Hp陽性及陰性患者均得到有效的治療,效果顯著,且完全根除患者各項病理學指標均有所改善,顯著優(yōu)于未根除組,提示該治療方式的有效性以及根除治療后對患者病理變化的影響。相關(guān)研究中對35例慢性胃炎患者給予幽門螺桿菌根除治療,結(jié)果顯示治療后患者萎縮性炎癥、腸化生等病理均發(fā)生顯著變化,總有效率達到88.6%[8],與本次研究結(jié)果相似。
綜上所述,由于臨床中針對痘疹樣胃炎根除幽門螺桿菌后的療效及病理變化有關(guān)研究逐步增加,Hp感染對于痘疹樣胃炎的作用機制也在逐步深入探究。對痘疹樣胃炎患者給予幽門螺桿菌根除治療,有利于患者癥狀改善,促進患者各項癥狀好轉(zhuǎn),效果顯著,可廣泛應(yīng)用于臨床。