李曉輝

肺癌在臨床上比較常見，手術(shù)為治療早期肺癌的主要方法。機(jī)械通氣為肺癌的輔助治療方法，但不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可加重原有的肺損傷，引起肺組織的過度炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致以炎性細(xì)胞浸潤為特征的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷[1-2]。肺復(fù)張就是盡可能適度地打開塌陷的肺泡，使塌陷肺泡復(fù)張；通過增加氣體交換面積，減少對(duì)肺表面活性物質(zhì)的消耗，減輕對(duì)肺內(nèi)皮細(xì)胞損傷，改善氣體分布，減少肺內(nèi)分流，減少繼發(fā)性炎性遞質(zhì)產(chǎn)生[3-4]。單肺通氣是在手術(shù)過程中利用雙腔支氣管插管將患者左右肺通氣路徑進(jìn)行隔離，以達(dá)到單側(cè)肺部通氣的目的[5-6]。不過在單肺通氣期間，未通氣側(cè)肺血流沒有經(jīng)過充分氧合，往往會(huì)出現(xiàn)潛在性低氧血癥，不利于患者康復(fù)[7]。保護(hù)性雙肺通氣是通過短時(shí)間內(nèi)增加氣道壓力來增加肺容積，以防止小潮氣量通氣所帶來的繼發(fā)性肺不張，盡可能使更多的萎陷肺泡張開，具有減少肺泡萎陷性肺損傷和改善氧合的作用[8]。本文具體探討了保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣對(duì)肺癌患者血清炎性反應(yīng)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年2月到2017年4月選擇在我院診治的行肺葉切除術(shù)的肺癌患者124例作為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡20～80歲；患者知情同意本研究；肺癌臨床分期為Ⅰ～Ⅱ期；手術(shù)方式為經(jīng)左(右)胸肺葉(段)切除術(shù)；未行化學(xué)治療、放射治療，術(shù)前未曾用過免疫抑制藥物，無自身免疫性疾??；研究得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：高度肺氣腫患者；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、妊娠、腫瘤終末期患者；血液動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重不穩(wěn)定者。根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組，各62例。2組患者的性別、年齡、手術(shù)部位、體重指數(shù)、手術(shù)時(shí)間等對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料對(duì)比

1.2 肺復(fù)張方法

對(duì)照組：給予單肺通氣。觀察組：給予保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣，使得塌陷的肺泡充分復(fù)張，標(biāo)準(zhǔn)為PaO2/FiO2>400 mmHg或變化<5%。

2組都為氣管插管機(jī)械通氣，通氣模式為容量控制通氣，潮氣量為6～8 ml/kg，吸氣時(shí)間25%，吸氣暫停時(shí)間0.2 s，PEEP為6 cm H2O，調(diào)整吸入氧濃度(FiO2)，呼吸頻率20 bpm；使得塌陷的肺泡充分復(fù)張，標(biāo)準(zhǔn)為PaO2/FiO2>400 mmHg或變化<5%。通氣前應(yīng)用丙泊酚或咪唑安定進(jìn)行鎮(zhèn)靜，選擇橈動(dòng)脈插管進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)。 術(shù)畢吸盡患者口、鼻、咽喉和支氣管內(nèi)分泌物，咳嗽、吞咽反射活躍，能完成指令性動(dòng)作，自主呼吸且呼吸頻率<30次/分進(jìn)行拔管。

1.3 觀察指標(biāo)

①血流動(dòng)力學(xué)：在復(fù)張前、復(fù)張后1 h進(jìn)行心率(HR)與平均動(dòng)脈壓(MAP)的監(jiān)測與測定。②所有患者在復(fù)張前、復(fù)張后1 d采集動(dòng)脈血5 ml，室溫放置20 min，4 000 r/min 4 ℃離心10 min，血清分離后保存在-70 ℃冰箱。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定CRP濃度。③并發(fā)癥：觀察2組在復(fù)張后7 d發(fā)生的并發(fā)癥情況，包括肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化對(duì)比

所有患者復(fù)張前、復(fù)張后1 h的HR與MAP值都在正常范圍內(nèi)波動(dòng)，組內(nèi)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組復(fù)張前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化對(duì)比

2.2 CRP變化對(duì)比

治療后1 d觀察組與對(duì)照組的血清CRP水平分別為(19.63±5.99)ng/L和(30.58±6.00)ng/L，都明顯低于復(fù)張前的(76.84±7.11)ng/L和(77.00±8.12)ng/L(P<0.05)，且復(fù)張后1 d觀察組的CRP水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組復(fù)張前后炎癥因子的變化

2.3 并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比

觀察組復(fù)張后7 d的肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等并發(fā)癥發(fā)生率為4.8%(3/62)，對(duì)照組為19.4%(12/62)，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(χ2=6.142，P<0.05)。見表4。

表4 2組復(fù)張后7 d并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比/例

3 討論

當(dāng)前肺癌患者的手術(shù)輔助治療中，需要積極進(jìn)行肺復(fù)張治療[9]。理想的肺復(fù)張治療的壓力應(yīng)該能夠高出絕大多數(shù)肺泡開放的壓力，改善通氣血流比例及氧合功能，使萎陷的肺泡開放，肺分流量下降，肺順應(yīng)性增加[10]。但在復(fù)張通氣中又不至于引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生，不會(huì)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯負(fù)面影響[11]。

在常規(guī)肺復(fù)張通氣治療中單肺通氣可引起肺損傷，常伴有低氧血癥，導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮，產(chǎn)生氧自由基，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)[12]。保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣能使具有時(shí)間依賴性的萎陷的肺泡開放，既能有效促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，增加肺容積，提高肺癌患者的肺順應(yīng)性，也有助于避免肺泡過度膨脹。本研究顯示所有患者復(fù)張前、復(fù)張后1 h的HR與MAP值都在正常范圍內(nèi)波動(dòng)，組內(nèi)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說明單肺通氣與保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣并不增加二氧化碳蓄積，可改善肺順應(yīng)性，降低吸入氧濃度，減少呼吸功耗，從而改善患者預(yù)后[13]。

在肺損傷的發(fā)生過程中，可促使肺泡巨噬細(xì)胞和炎癥級(jí)聯(lián)的激活，導(dǎo)致肺內(nèi)炎癥反應(yīng)，引起肺泡腔內(nèi)水腫，病理變化以肺泡腔內(nèi)改變?yōu)橹?，?dǎo)致肺的實(shí)變[14]；也可誘發(fā)炎癥因子的激活，通過循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)入肺內(nèi)引起肺血管充血，增加炎性細(xì)胞的聚集，引起小血管的充血和肺間質(zhì)水腫。單肺通氣介導(dǎo)的肺損傷所產(chǎn)生的組織學(xué)損傷特征中，炎癥因子是主要的效應(yīng)因子，其程度與單肺通氣時(shí)間密切相關(guān)[15-16]。本研究顯示治療后1 d觀察組與對(duì)照組的血清CRP水平都明顯低于復(fù)張前(P<0.05)，復(fù)張后1 d觀察組的CRP水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。這表明保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣的應(yīng)用具有抑制炎性介質(zhì)釋放的作用，主要在于肺保護(hù)性通氣結(jié)合肺復(fù)張通過對(duì)塌陷肺泡的開放作用減輕肺水腫，從而減少繼發(fā)性炎性遞質(zhì)的產(chǎn)生[17]。

本研究顯示觀察組復(fù)張后7 d的肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等并發(fā)癥發(fā)生率為4.8%，對(duì)照組為19.4%，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，表明保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣的應(yīng)用具有很好的安全性。

總之，保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣在肺癌患者中的應(yīng)用能減輕血清炎性反應(yīng)，有利于血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)，減少并發(fā)癥的發(fā)生，有很好的應(yīng)用價(jià)值。