陳嘉瑩

2015年歐洲心力衰竭管理共識(shí)聲明所訴, 發(fā)達(dá)國(guó)家成人心力衰竭患病率1%～2%, 70歲以上老年人甚至＞10%, 5年死亡率高達(dá)60%。目前, 成人中有2.4%患有心力衰竭, 而年齡＞80歲的老年人比例將＞11%［1］。心力衰竭是由各種原因如心肌炎、冠心病、高血壓病等使心功能減退, 心排血量下降而出現(xiàn)的綜合征［2］, 故本院通過(guò)心功能改善效果, NT-proBNP、LVEF及HR的變化水平探討應(yīng)用米力農(nóng)聯(lián)合β受體阻滯劑治療心力衰竭患者的臨床療效, 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月～2018年4月在本院住院的72例慢性心力衰竭患者, 其中男36例, 女36例, 年齡50～76歲, 平均年齡(60.0±5.4)歲；符合心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn), 紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；其中冠心病患者39例,高血壓病患者11例, 慢性肺源性心臟病患者9例, 擴(kuò)張型心肌病患者7例, 心臟瓣膜病患者6例。按就診先后順序?qū)⒒颊叻譃橹委熃M和對(duì)照組, 各36例。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療, 包括利尿劑、單硝酸異山梨酯、鈣離子拮抗劑等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予米力農(nóng)聯(lián)合β受體阻滯劑治療, 米力農(nóng)負(fù)荷量50 μg/kg,在10 min內(nèi)緩慢靜脈推注, 并以0.5 μg/(kg·min)的速度靜脈維持48 h, 聯(lián)合β受體阻滯劑(美托洛爾12.5 mg, 2次/d ；比索洛爾2.5 mg, 1次/d )起始劑量, 觀察3 d。

1.3 觀察指標(biāo) 用藥期間詳細(xì)觀察用藥前后兩組患者的心力衰竭癥狀體征(乏力、呼吸困難、肺部啰音、水腫)改善情況,以評(píng)價(jià)治療效果。比較治療前后NT-proBNP、LVEF及HR的變化情況。比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①心力衰竭癥狀、體征明顯改善［呼吸困難消失和(或)肺部啰音消失］, 心功能恢復(fù)＞2級(jí)或達(dá)心功能分級(jí)Ⅰ級(jí), 為顯效；②心力衰竭癥狀、體征有所改善［呼吸困難減輕和(或)肺部啰音減少］, 心功能恢復(fù)1級(jí), 為有效；③心力衰竭癥狀無(wú)改善或加重, 改善＜1級(jí), 為無(wú)效。 總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 治療組總有效率為83.33%, 高于對(duì)照組的61.11%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后NT-proBNP、LVEF及HR水平比較 治療前, 兩組患者的NT-proBNP、LVEF、HR水平比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的NT-proBNP、LVEF、HR水平均較本組治療前改善, 且治療組改善程度優(yōu)于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組治療效果比較 ［n(%), %］

表2 兩組治療前后NT-proBNP、LVEF及HR水平比較(

表2 兩組治療前后NT-proBNP、LVEF及HR水平比較(

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP＜0.05

?

2.3 兩組不良反應(yīng)情況比較 兩組治療期間均未出現(xiàn)肝腎功能異常。

3 討論

米力農(nóng)是正性肌力類(lèi)藥物, 國(guó)內(nèi)1997年上市, 已有20年歷史, 此藥除了本身的正性肌力作用外, 同時(shí)具有血管擴(kuò)張作用, 且心血管治療效應(yīng)與劑量相關(guān), 故米力農(nóng)改善左心室的收縮功能, 擴(kuò)張血管, 卻可致反應(yīng)性的心率增快［3］。

β受體阻滯劑(美托洛爾、比索洛爾)為心力衰竭指南上推薦的一線藥物, 當(dāng)心力衰竭時(shí), β腎上腺素能與β受體相互作用時(shí), 一系列G蛋白介導(dǎo)的變化導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶激活生成環(huán)磷酸腺苷(cAMP), cAMP通過(guò)蛋白激酶A刺激代謝和使Ca2+通道蛋白磷酸化, 結(jié)果使Ca2+通道開(kāi)放增加,Ca2+經(jīng)橫管肌膜(SL)向內(nèi)移動(dòng)增多, 進(jìn)而激活肌鈣蛋白C, 肌鈣蛋白C活性增加使峰值收縮力發(fā)展增快, 氧耗也相應(yīng)增加,阻斷β受體, 減輕氧耗同時(shí)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮 (RAAS)系統(tǒng)［4-6］。

由于磷酸二酯酶抑制劑增加心臟收縮功能, 有利于β受體阻滯劑引入, 而β受體阻滯劑可預(yù)防磷酸二酯酶抑制劑的致心律失常, 長(zhǎng)期、大量應(yīng)用正性肌力藥物, 遠(yuǎn)期結(jié)果并不能降低總死亡率［5,7-10］, 然而兩者聯(lián)合使用可互補(bǔ)不足, 大大降低遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險(xiǎn)。

本文研究結(jié)果顯示, 治療組總有效率為83.33%, 高于對(duì)照組的61.11%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前, 兩組患者的NT-proBNP、LVEF、HR水平比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的NT-proBNP、LVEF、HR水平均較本組治療前改善, 且治療組改善程度優(yōu)于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療期間均未出現(xiàn)肝腎功能異常。

綜上所述, 米力農(nóng)聯(lián)合β受體阻滯劑對(duì)心力衰竭患者可改善心臟功能, 效果良好、安全。