張曉琴 方向明 姚 迅 葉 慧
慢性充血性心力衰竭是多種心臟疾病發(fā)展到最后的終末臨床表現(xiàn), 是心血管疾病患者死亡的重要因素。特別是老年心臟疾病患者最容易因為慢性心力衰竭而死亡。慢性心力衰竭有效臨床控制是延長此類患者生命的有效措施。慢性心力衰竭是因為心臟舒縮功能障礙而導致心排出量降低引起的一系列臨床癥狀和體征[1,2]。在慢性心力衰竭發(fā)病過程中, 腎素血管緊張素系統(tǒng)對心力衰竭患者的病情進展具有重要影響。依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑, 美托洛爾是β1受體阻斷藥。為了觀察上述藥物對心力衰竭患者的臨床改善效果, 本實驗選擇本院收治的慢性心力衰竭患者, 進行相關分組, 觀察所選藥物的臨床治療效果, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2012年12月~2016年12月收治的150例慢性心力衰竭患者作為研究對象, 均符合診斷標準,同時排除對實驗中所用藥物過敏或有禁忌的患者。將患者隨機分為觀察組和對照組, 各75例。觀察組男39例, 女36例;平均年齡(64.20±7.60)歲。對照組男40例, 女35例;平均年齡(63.70±6.89)歲。 兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 兩組均給予常規(guī)治療, 包括臥床休息、控制飲食過程中的食鹽量、運動指導等, 并根據(jù)具體心力衰竭程度應用強心藥、利尿劑及降低心臟負荷藥物等。對照組患者同時應用依那普利治療, 采用口服, 起始劑量為2.5 mg/次,2次/d, 6周后改為10.0 mg/次, 2次/d。觀察組除了應用依那普利(劑量和用法與對照組相同)外, 同時應用美托洛爾治療, 采用口服, 初始劑量為12.5 mg/次, 2次/d, 2周后劑量逐漸增加, 最大劑量為50.0 mg/d。兩組療程均為12周。
1.3 觀察指標及療效判定標準 采用彩色多普勒超聲對兩組患者治療前后的心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑進行測定。同時判定治療效果。治療效果判定標準:患者下垂部位水腫、雙肺濕啰音等癥狀和體征得到顯著改善, 心功能改善2級, 為顯效;治療后的心力衰竭癥狀(如水腫、雙肺濕啰音等)得到一定程度改善, 心功能改善1級, 為有效;治療后心功能沒有改善, 臨床癥狀(水腫、雙肺濕啰音等)沒有改善和緩解, 為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差(s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較 治療前, 兩組心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑均明顯優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率為96.0%,明顯高于對照組的81.3%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較(
表1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較(
注:與對照組比較, aP<0.05
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表2 兩組患者治療效果比較(n, %)
慢性心力衰竭是心臟舒縮功能障礙導致其泵血功能低下而產(chǎn)生的相應臨床表現(xiàn)。常規(guī)的慢性心力衰竭治療中, 主要是應用強心類藥物(增強心肌收縮力)、利尿劑(降低心臟負荷和改善水腫等)、擴張血管類藥物(降低心臟負荷)等,上述藥物對慢性心力衰竭癥狀的改善起到重要作用, 可使慢性心力衰竭患者癥狀得到顯著緩解, 但此類藥物治療過程中產(chǎn)生效果有限[3]。慢性心力衰竭發(fā)病過程中, 患者的神經(jīng)內分泌因素在此類患者病情發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用, 如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng), 前者中的血管緊張素產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ和醛固酮均可加重心力衰竭,后者中的交感神經(jīng)過度興奮也可加重心力衰竭。血管緊張素增多可導致周圍血管收縮, 引起外周阻力增加, 使心臟負荷增加。血管緊張素水平升高可導致醛固酮分泌增多, 引起鈉水潴留, 增加患者的水腫狀態(tài)。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮導致兒茶酚胺類物質增多, 心率加快, 容易引起心律失常。美托洛爾是β1受體阻斷藥, 對慢性心力衰竭患者體內的交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮狀態(tài)產(chǎn)生抑制作用;依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑, 能夠抑制血管緊張素生成, 抑制血管緊張素對血管的收縮作用[4-10]。本文中, 觀察組除了給予常規(guī)抗心力衰竭治療外, 同時還應用依那普利和美托洛爾治療, 結果顯示, 治療前, 兩組心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組心輸出量、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內徑均明顯優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率為96.0%, 明顯高于對照組的81.3%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
總之, 依那普利聯(lián)合美托洛爾在改善慢性心力衰竭患者心功能方面效果顯著, 值得臨床醫(yī)師借鑒。