龍 駿,張連生,鐘連江,顧春楓,程玲芝,沈娟惠
(1.桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,浙江 桐鄉(xiāng) 314511;2.桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院中西醫(yī)科,浙江 桐鄉(xiāng) 314511;3.桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院感染科,浙江 桐鄉(xiāng) 314511;4.桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院內(nèi)科,浙江 桐鄉(xiāng) 314511)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一類與氣道、肺實質(zhì)及肺血管慢性炎性病變有關(guān)的、具有氣流阻塞特征的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。在COPD的發(fā)生發(fā)展過程中,炎癥介質(zhì)發(fā)揮著重要的介導(dǎo)作用,這與炎癥介質(zhì)在對肺結(jié)構(gòu)造成破壞后會促進(jìn)炎癥反應(yīng)有關(guān)[2]。以往,臨床上對急性加重期COPD患者主要是進(jìn)行吸氧、抗感染、止咳化痰、解痙平喘等常規(guī)治療,但效果并不十分理想。本次研究主要探討在對急性加重期COPD患者進(jìn)行吸氧、抗感染、止咳化痰、解痙平喘等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用左卡尼汀針劑對其進(jìn)行治療的效果。
本次研究的對象為2016年8月至2017年8月期間桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院收治的90例急性加重期COPD患者。這90例患者的病情均符合COPD的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),并被確診。本次研究對象的排除標(biāo)準(zhǔn)是:1)合并有嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能損傷的患者。2)合并有嚴(yán)重哮喘的患者。3)對左卡尼汀針劑過敏的患者。本次研究獲得了桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會的批準(zhǔn)。在這90例患者中,有男性49例,女性41例;其平均年齡為(55.3±3.4)歲;其平均病程為(5.6±3.4)年。將這90例患者隨機(jī)平均分為對照組和觀察組。兩組患者的一般資料相比,P>0.05。
對兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療,方法是:1)對患者進(jìn)行常規(guī)的低流量吸氧治療。2)將0.3 g的多索茶堿加入到適量、濃度為5%的葡萄糖注射液(糖尿病患者改為用木糖醇注射液)中進(jìn)行稀釋,用此藥液對患者進(jìn)行靜脈滴注。3)將5 mg的沙丁胺醇加入到5 ml的生理鹽水中進(jìn)行稀釋,用此藥液對患者進(jìn)行霧化吸入治療。4)用4 mg的溴己新或60 mg的氨溴索對患者進(jìn)行靜脈注射。5)根據(jù)患者進(jìn)行藥敏學(xué)試驗的結(jié)果,選用適宜的抗生素對其進(jìn)行抗炎治療。在此基礎(chǔ)上,為觀察組患者加用左卡尼汀針劑(由錦州九泰藥業(yè)有限公司生產(chǎn))進(jìn)行治療,方法是:用2.0 g的左卡尼汀針劑對患者進(jìn)行靜脈滴注,每天滴注一次。對兩組患者均進(jìn)行10~14天的治療。
觀察兩組患者各項血清炎癥介質(zhì)的水平和各項肺功能指標(biāo)。1)進(jìn)行治療前后,對患者炎癥介質(zhì)的水平進(jìn)行檢測。炎癥介質(zhì)包括TNF-α(腫瘤壞死因子-α)和CRP(C反應(yīng)蛋白)。2)進(jìn)行治療前后,對患者肺功能指標(biāo)進(jìn)行檢測。肺功能指標(biāo)包括FEV1(第一秒用力呼氣量)和FVC(用力肺活量),并計算其FEV1/FVC(第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比)。
將本次研究的數(shù)據(jù)錄入到SPSS22.0軟件中進(jìn)行處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后,觀察組患者TNF-α的水平和CRP的水平均低于對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 進(jìn)行治療前后兩組患者炎癥介質(zhì)指標(biāo)的比較(±s )
表1 進(jìn)行治療前后兩組患者炎癥介質(zhì)指標(biāo)的比較(±s )
組別 例數(shù) TNF-α的水平(μg/L) CRP的水平(mg/l)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 6.43±0.82 4.15±0.55 33.38±3.76 24.17±2.15觀察組 45 6.38±0.77 3.48±0.36 32.72±3.85 16.85±2.09 t值 0.79 6.52 0.81 5.93 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治療后,觀察組患者的FEV1和FEV1/FVC均高于對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者的FVC相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 進(jìn)行治療前后兩組患者各項肺功能指標(biāo)的比較(±s )
表2 進(jìn)行治療前后兩組患者各項肺功能指標(biāo)的比較(±s )
組別 例數(shù) FEV1(L) FVC(L) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 1.60±0.24 1.64±0.36 3.33±0.84 3.40±0.37 48.24±6.85 55.36±10.24觀察組 50 1.61±0.19 1.90±0.40 3.35±0.79 3.39±0.36 47.61±7.14 65.87±11.43 t值 0.65 3.17 0.72 1.03 0.88 6.81 P值 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05
COPD 會降低患者肺的氣體交換功能,導(dǎo)致其發(fā)生低氧血癥。COPD患者若長期處于缺氧狀態(tài),其肺血管會出現(xiàn)廣泛收縮的情況,使其肺動脈壓力升高,使其肺部血管逐漸出現(xiàn)纖維化及閉塞,進(jìn)而導(dǎo)致其肺循環(huán)結(jié)構(gòu)重組。有研究表明,COPD 的主要病理特征為系統(tǒng)性炎癥。CRP、TNF-α均是人體內(nèi)重要的炎癥介質(zhì)。CRP 是人體發(fā)生感染及組織損傷后最為敏感的一種急性時相蛋白。COPD患者血清CRP的水平在一定程度上與其氣道炎癥的程度呈正相關(guān),故可通過檢測CRP的含量來判斷其感染的嚴(yán)重程度[3]。有研究表明,在炎癥反應(yīng)的早期TNF-α起著重要的作用,其具有預(yù)先啟動細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的作用,并可參與COPD的炎癥反應(yīng)[4]。FEV1、FVC、FEV1/FVC均是測定患者氣流受限程度的重要指標(biāo),這三項指標(biāo)可有效地反映人體肺功能的狀況,使用這三項指標(biāo)對COPD患者的肺功能進(jìn)行評估,可準(zhǔn)確地判斷其病情的嚴(yán)重程度[5]。左卡尼汀針劑具有改善缺氧條件下線粒體的能量代謝、緩解細(xì)胞缺氧狀態(tài)、擴(kuò)張血管的作用。用左卡尼汀針劑對急性加重期COPD患者進(jìn)行治療,可有效地改善其血液的高凝狀態(tài),降低其肺動脈高壓。本次研究的結(jié)果證實,左卡尼汀針劑可顯著降低急性加重期COPD患者體內(nèi)TNF-α、CRP的表達(dá),改善其肺功能。