姚瑤，劉煥燕，閻利勇

泰安市中心醫(yī)院口腔科，山東泰安 271000

正畸治療指的是利用各類矯正裝置促使牙齒、面部骨骼與頜面部神經(jīng)、肌肉間的協(xié)調(diào)性增強，對上下頜骨、牙齒和頜骨、上下牙齒之間不正常關(guān)系進行調(diào)整，最終實現(xiàn)口頜系統(tǒng)穩(wěn)定、平衡、美觀[1]。正畸治療主要依靠于患者口腔內(nèi)、外部戴矯治器，從而施加適當“生物力”于頜骨、牙槽骨及牙齒，促使其發(fā)生生理性移位，達到最終治療目的。但是，正畸牙在受力后，導(dǎo)致牙周組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致一系列改建、重塑現(xiàn)象出現(xiàn)，進而造成牙齒移動。在牙髓、牙周組織中，P物質(zhì)（SP）屬于神經(jīng)肽的一種，具有較高含量，可發(fā)揮神經(jīng)調(diào)質(zhì)、遞質(zhì)作用，可視作組織炎癥一重要標志[2]。 白細胞介素-1β（IL-1β）為多功能一種炎性因子，同牙槽骨的代謝具密切聯(lián)系，且與SP之間具相互影響性。該研究為明確正畸牙在受力前后患者齦溝液（GCF）中SP、IL-1β水平變化，該院針對性選取2017年1月—2018年1月收治的60例患者資料予以分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院收治的60例需將雙側(cè)第一前磨牙拔除并固定矯治者臨床資料進行分析，將無牙齦紅腫、探診深度為3 mm及以下者納入，將肝腎功能嚴重障礙、血液系統(tǒng)疾病者排除。對照組（30例），男女比例16∶14，年齡 13～18 歲，平均（15.32±1.46）歲；體質(zhì)量30～65 kg，平均（46.28±3.17）kg。 研究組（30 例），男女比例 17∶13，年齡 14～18 歲，平均（15.45±1.51）歲；體質(zhì)量 32～66 kg，平均（46.39±3.23）kg。兩組基線資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具可比性。該次研究方案經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準，患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者均對上頜牙齒予以常規(guī)粘接標準的直絲弓矯正裝置治療，置0.018×0.025英寸不銹鋼方絲與Nance弓進行增加支抗。研究組于一側(cè)上頜尖牙由彈簧向遠中實施加力250 g，對照組于另一側(cè)上頜尖牙不施加力。所有患者在矯治器佩戴前均行正規(guī)全面口腔衛(wèi)生健康教育，叮囑其于早晚飯及睡前刷牙，以飯后5 min刷牙為宜，刷牙時間維持在3 min以上。于加力當天、矯治1 d及7 d、14 d后對患者尖牙近中、遠中GCF中SP、IL-1β含量進行測定，取樣牙位棉卷隔濕，利用探針將齦上軟垢、菌斑去除，通過氣槍將牙面與周圍牙齦黏膜吹干，將濾紙條輕插至牙近中及遠中齦溝內(nèi)，留置30 s之后取出置入含稀釋液的試管內(nèi)，利用ELISA法進行測定。

1.3 統(tǒng)計方法

均用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件行該研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)分析，采用（±s）表正態(tài)計量資料，進行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組正畸加力前后IL-1β含量

研究組正畸加力矯治1、7、14 d后IL-1β含量較對照組均更高（P＜0.05），兩組正畸加力當天未顯示高度差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表 1。

表1 兩組正畸加力前后IL-1β含量[（±s），ng/mL]

表1 兩組正畸加力前后IL-1β含量[（±s），ng/mL]

注：組間對比，aP＜0.05。

組別 當天 矯治1 d后 矯治7 d后 矯治1 4 d后對照組(n=3 0)研究組(n=3 0)t值a P值2 7.3 2±9.5 8 2 8.1 6±1 0.7 4 0.4 5 2 1＞0.0 5 3 1.8 3±1 0.4 7（4 2.4 1±1 1.4 9）a 5.2 7 2 0＜0.0 5 3 5.2 5±1 0.2 5（5 3.8 4±1 3.6 6）a 8.4 3 1 8＜0.0 5 3 7.6 8±1 2.0 2（4 5.0 1±1 2.3 9）a 3.2 8 9 1＜0.0 5

2.2 兩組正畸加力前后SP含量

研究組正畸加力當天SP含量與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），矯治 1、7、14 d 后 SP 含量均高于對照組（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組正畸加力前后SP含量[（±s），pg/L]

表2 兩組正畸加力前后SP含量[（±s），pg/L]

注：組間對比，aP＜0.05。

組別 當天 矯治1 d后 矯治7 d后 矯治1 4 d后對照組(n=3 0)研究組(n=3 0)t值a P值2.2 1±0.8 9 2.3 1±0.6 9 0.6 8 7 8＞0.0 5 2.4 2±0.6 8（3.8 4±1.1 6）a 8.1 8 0 2＜0.0 5 2.6 3±0.8 7（5.0 2±1.3 8）a 1 1.3 4 8 2＜0.0 5 2.8 9±0.8 1（4.1 1±1.1 9）a 6.5 6 4 8＜0.0 5

3 討論

正畸牙在移動早期易出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致牙周出現(xiàn)血管性擴張，且白細胞自牙周膜血管游離[3]。由于齦溝液源自于牙周組織，且成分同牙周組織生理狀態(tài)具有密切關(guān)聯(lián)，能夠?qū)ρ乐苤車M織出現(xiàn)的代謝變化進行反映[4]。因此，固定正畸治療患者可通過齦溝液成分檢測對療效、牙周組織情況進行監(jiān)測，指導(dǎo)臨床針對性治療及干預(yù)，促患者預(yù)后質(zhì)量提升。GCF樣本采集具備無創(chuàng)、操作簡單及可重復(fù)等優(yōu)勢，通過GCF內(nèi)容檢測，能夠為正畸牙移動期間牙周組織改建予以簡便可行途徑[5]。

該次研究中，研究組正畸加力矯治1、7、14 d后IL-1β 含 量 分 別 為 （42.41±11.49）ng/mL、（53.84±13.66）ng/mL、（45.01±12.39）ng/mL，較對照組均更高，兩組正畸加力當天未顯示高度差異；研究組正畸加力當天SP含量與對照組無顯著差異，矯治1、7、14 d后SP 含量分別為 （3.84±1.16）pg/L、（5.02±1.38）pg/L、（4.11±1.19）pg/L均高于對照組；此次研究結(jié)果與閆利勇等人[6]相似，表明正畸治療過程中加力矯治者GCF中SP及IL-1β水平均高于未加力矯治者。IL-1β主要為巨噬細胞及單核細胞經(jīng)細菌與其產(chǎn)物 （例如LPS、內(nèi)毒素）刺激而生成，該炎性因子可通過對破骨細胞激活，對前列腺素E2（PGE2）合成進行刺激或與其他細胞因子協(xié)同，達到調(diào)控骨吸收的目的[7]。有研究[8]顯示，正畸牙于早期移動階段，其GCF中IL-1β水平均出現(xiàn)顯著增高趨勢，表明IL-1β于正畸牙移動期間可對牙槽骨吸收破壞產(chǎn)生重要作用。據(jù)本次研究結(jié)果可知，正畸治療加力矯治者IL-1β含量呈顯著上升趨勢，且較未加力治療者升高更明顯，并于加力矯治14 d后出現(xiàn)下降趨勢，提示早期牙齒移動期間IL-1β呈現(xiàn)高度表達。IL-1β含量于矯治14d后出現(xiàn)下降，表明隨牙齒移動力逐漸衰減，可促使機械力誘導(dǎo)減弱，一直到牙周組織生理狀態(tài)恢復(fù)，IL-1β水平恢復(fù)基線，進而維持正畸牙正常生理功能[9]。SP指的是含11個氨基酸的一種多肽物質(zhì)，健康牙齦組織的SP陽性神經(jīng)纖維處在結(jié)締組織中，且在膠原成分內(nèi)分散分布，集中分布在網(wǎng)狀釘突區(qū)及血管周圍[10]。經(jīng)內(nèi)源性或外源性刺激患者感覺神經(jīng)，可導(dǎo)致SP釋放至牙周組織血管，造成血管舒張，且毛細血管的通透性加強與血漿滲出，造成神經(jīng)性炎癥發(fā)生，促使炎癥過程啟動、調(diào)節(jié)[11]。據(jù)該次研究結(jié)果可知，正畸治療加力矯治者SP含量于矯治1、7 d后顯著升高，而于矯治14 d后含量出現(xiàn)降低，但仍高于未加力矯治者，一般考慮同牙齒的移動相關(guān)。有研究[12]指出，SP不但參與早期牙周炎癥反應(yīng)，而且與正畸骨改建期間骨形成調(diào)節(jié)具重要意義。該次研究受多種因素影響，尚未對SP與IL-1β含量變化之間的聯(lián)系作詳盡分析，需行進一步探究。

綜上所述，正畸治療患者經(jīng)GCF樣本采集，可對其牙周動態(tài)變化進行了解掌握，從而有助于為臨床治療方案的調(diào)整提供參考，預(yù)防醫(yī)源性的牙周損傷出現(xiàn)。