仇勁松
(濱??h人民醫(yī)院神經(jīng)外科, 江蘇 濱海 224500)
對沖性顱腦損傷屬復雜性顱腦外傷類型,多由暴力作用引起,以枕部著力減速傷多見[1]。枕部與物體進行接觸與撞擊時,沖擊點作用力較大,對沖部位向沖擊點方向移位大,可引起嚴重腦挫裂傷、廣泛性腦組織損傷,患者對沖部位常合并硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫,預后差,死亡率及致殘率極高[2]。目前對對沖性顱腦損傷尚未確立特異性手術(shù)治療方案,多根據(jù)血腫程度、挫傷程度及水腫占位效應確定手術(shù)位置。既往多采用常規(guī)大骨瓣減壓術(shù)治療,但術(shù)中雙側(cè)大腦壓力不均極易引起腦中線移位,造成急性腦膨出,影響患者預后[3]。相對而言,標準外傷大骨瓣開顱減壓術(shù)骨窗范圍大,可充分顯露顱底,方便清除額葉、顳葉失活腦組織,降低急性腦膨出發(fā)生風險。但目前對標準大骨瓣減壓術(shù)對對沖性顱腦損傷患者術(shù)中急性腦膨出的預防價值尚無確切結(jié)論。因此,為進一步比較對沖性顱腦損傷行常規(guī)及標準大骨瓣減壓術(shù)的臨床價值,現(xiàn)對收治的100例患者的臨床資料進行回顧性分析,總結(jié)報告如下。
收集2014年8月至2016年8月我院收治的100例對沖性顱腦損傷患者。納入標準:均經(jīng)影像學證實符合對沖性顱腦損傷診斷標準[4];均為車禍傷、墜落或跌倒枕部著地對沖傷;合并著力部位骨折、腦挫裂傷、硬膜外血腫及腦內(nèi)血腫;格拉斯哥昏迷評分(GCS)<8分;入院后行常規(guī)或標準大骨瓣減壓術(shù),家屬均知情且已簽署研究同意書;臨床資料完整。排除標準:合并胸腹部重要臟器嚴重損傷者;合并嚴重并發(fā)癥導致病情惡化者;既往有腦卒中病史者;術(shù)前合并精神異常與認知功能障礙者;合并顱內(nèi)腫瘤者;血管畸形者;臨床資料不完整者。
將其中接受常規(guī)大骨瓣減壓術(shù)44例作為常規(guī)組,接受標準外傷大骨瓣減壓術(shù)56例作為標準組。常規(guī)組中男29例,女15例;年齡20~58歲,平均(39.7±12.5)歲;致傷原因:車禍傷30例,墜落傷5例,跌傷9例;創(chuàng)傷至入院時間(2.5±1.7)h;臨床表現(xiàn):單側(cè)瞳孔散大14例,雙側(cè)瞳孔縮小3例,雙側(cè)瞳孔散大4例;合并枕骨骨折9例,顳枕骨骨折7例,顳頂骨骨折4例,單側(cè)額顳葉腦挫裂傷16例,雙側(cè)腦挫裂傷7例;均合并單側(cè)硬膜下血腫,血腫量(56.7±10.5)mL。標準組中男35例,女21例;年齡21~60歲,平均(39.4±13.7)歲;致傷原因:車禍傷36例,墜落傷6例,跌傷14例;創(chuàng)傷至入院時間(2.7±1.5)h;臨床表現(xiàn):單側(cè)瞳孔散大18例,雙側(cè)瞳孔縮小4例,雙側(cè)瞳孔散大6例;合并枕骨骨折11例,顳枕骨骨折9例,顳頂骨骨折6例,單側(cè)額顳葉腦挫裂傷19例,雙側(cè)腦挫裂傷8例;患者均合并單側(cè)硬膜下血腫,血腫量(57.6±10.9)mL。
所有患者入院后均進行術(shù)前評估,完善頭顱CT檢查,常規(guī)術(shù)前處理,予甘露醇脫水。手術(shù)取頭高位,稍抬高頭部30°~45°,標準組靜脈全麻,單側(cè)額顳頂開顱,自患側(cè)耳屏前側(cè)1 cm顴弓上緣處作切口,自上耳后上方延伸至頂結(jié)節(jié)前1 cm處,與中線交匯,至額發(fā)際處,于額骨顴突后側(cè)、顳鱗鉆孔,銑刀鋸開11 cm×10 cm~15 cm×12 cm骨窗,行大小骨瓣減壓處理;咬除蝶骨嵴,切顳鱗、額骨,自硬膜作小切口,處理硬膜下血腫,實施減壓操作;待血壓控制穩(wěn)定、過度換氣后,剪開額顳底硬膜,清除血腫與失活腦組織,擴硬膜切口,沖洗硬膜下血腫,開側(cè)裂池,恢復腦脊液循環(huán),常規(guī)置管引流,關(guān)顱。常規(guī)組行常規(guī)大骨瓣減壓術(shù),CT定位血腫部位,根據(jù)血腫部位進行區(qū)域性常規(guī)骨瓣開顱,骨窗10 cm×10 cm,清除血腫,完成減壓術(shù)后關(guān)顱。兩組術(shù)后均維持呼吸道通暢,解除上呼吸道梗阻,監(jiān)測生命體征,配合常規(guī)利尿脫水、抗感染、神經(jīng)營養(yǎng)支持等治療。
① 術(shù)中急性腦膨出及手術(shù)并發(fā)癥。記錄兩組術(shù)中急性腦膨出及手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。急性腦膨出診斷標準:術(shù)中腦組織隆起,高于骨窗,見明顯腦腫脹,大骨瓣減壓后仍無法關(guān)顱[5]。② 血腫厚度及中線移位程度。術(shù)前、手術(shù)完成后均進行顱腦CT檢查,記錄對側(cè)血腫厚度與中線移位程度。③ 顱內(nèi)壓監(jiān)測。術(shù)前、術(shù)后1、3、7 d均監(jiān)測顱內(nèi)壓的變化。④ GCS評分監(jiān)測。術(shù)前、術(shù)后1、3、7 d均對所有患者進行GCS評分[6],量表包括睜眼、語言、運動等維度,輕度昏迷:13~14分,中度:9~12分;重度:3~8分;極重度:<3分。⑤ 預后評定。術(shù)后3個月采用格拉斯哥預后評分(GOS)[7]評定患者預后,量表共1~5分,1分:死亡;2分:植物生存;3分:重度殘疾,日常生活需完全照料;4分:輕度殘疾,可獨立生活,可在保護下進行工作;5分:恢復良好,有輕度缺陷,但可獨立完成日?;顒印?/p>
標準組術(shù)中急性腦膨出及切口疝、遲發(fā)型血腫等并發(fā)癥發(fā)生率均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組術(shù)中急性腦膨出及手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率比較 n(%)
術(shù)前,兩組對側(cè)血腫厚度、中線移位程度間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與術(shù)前相比,術(shù)后兩組對側(cè)血腫厚度均明顯降低,中線移位顯著減少(P均<0.01);標準組對側(cè)血腫厚度及中線移位均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表2。
組別n對側(cè)血腫厚度中線移位術(shù)前術(shù)后t值P值術(shù)前術(shù)后t值P值標準組565.83±2.331.84±0.1524.079<0.013.21±1.361.11±0.0721.978<0.01常規(guī)組445.84±2.453.22±1.239.445<0.013.22±1.381.62±0.3812.060<0.01t值0.0208.3280.0369.845P值0.983<0.010.971<0.01
兩組術(shù)前顱內(nèi)壓比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術(shù)后1、3、7 d兩組顱內(nèi)壓均較同組術(shù)前明顯降低(P均<0.05);標準組術(shù)后不同時間顱內(nèi)壓均低于常規(guī)組(P均<0.05)。見表3。
組別n術(shù)前術(shù)后1 d3 d7 dF值P值標準組5631.32±1.2626.21±1.06a20.76±1.26a,b11.26±1.07a,b,c13.574<0.01常規(guī)組4431.35±1.3227.74±1.35a24.55±1.71a,b17.05±1.12a,b,c8.265<0.01t值0.1156.35012.75926.314P值0.908<0.01<0.01<0.004
a:P<0.05,與同組術(shù)前比較;b:P<0.05,與同組術(shù)后1 d比較;c:P<0.05,與同組術(shù)后3 d比較
兩組術(shù)前GCS評分間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術(shù)后1、3、7 d兩組GCS評分均較同組術(shù)前明顯上升(P均<0.05);標準組術(shù)后不同時間GCS評分均高于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表4。
表4 兩組手術(shù)前后不同時間GCS評分比較 分
a:P<0.05,與同組術(shù)前比較;b:P<0.05,與同組術(shù)后1 d比較;c:P<0.05,與同組術(shù)后3 d比較
標準組輕度殘疾所占比例明顯高于常規(guī)組(P<0.05),同時其死亡所占比例低于常規(guī)組(P<0.05),見表5。標準組10例死亡,其中3例死于腦疝,4例死于中樞功能衰竭,2例死于多器官功能衰竭,1例死于肺部感染;常規(guī)組17例死亡,其中8例死于術(shù)中急性腦膨出所引起術(shù)后顱內(nèi)壓惡性增高,4例死于多器官功能衰竭,5例死于中樞功能衰竭。
表5 兩組預后評定結(jié)果比較 n(%)
對沖性顱腦損傷患者常伴嚴重腦挫裂傷,屬臨床常見急危重癥。該創(chuàng)傷常發(fā)生于額顳底部,累及一側(cè)大腦半球,伴硬膜下、腦內(nèi)出血,形成血腫,可引起腦腫脹、急性腦水腫,造成外側(cè)裂靜脈回流障礙,對腦中線產(chǎn)生垂直壓力,易形成腦疝,加重病情,對患者生活質(zhì)量及預后產(chǎn)生嚴重不良影響[8]。而充分實現(xiàn)內(nèi)外減壓,確保腦脊液引流暢通,解除外側(cè)裂靜脈受壓成為治療對沖性顱腦損傷的基本原則。目前外科手術(shù)是治療對沖性顱腦損傷的首選,常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)是臨床常用術(shù)式,可切除失活腦組織,但骨窗下緣位置高、骨窗范圍小,無法徹底減壓,且術(shù)中產(chǎn)生外力可影響中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋藍斑核及丘腦運動中樞受損,影響腦血管自動調(diào)節(jié)功能。而術(shù)中快速剪開硬腦膜清除血腫后腦血管外壓力消失,引起急性腦血管擴張,術(shù)中急性腦膨出發(fā)生風險增加,同時可引起腦挫裂傷、血液回流障礙,進一步加重腦膨出,形成惡性循環(huán),引起遲發(fā)型腦血腫及急性腦腫脹,增加患者死亡率[9]。
相對而言,標準外傷型大骨瓣開顱減壓術(shù)的骨窗范圍大,可實現(xiàn)充分減壓,有效減輕腦組織受壓程度,糾正腦組織缺氧、缺血及再灌注損傷;且較常規(guī)小骨窗術(shù)式腦膨出風險低,可解除腦靜脈循環(huán)梗阻,快速糾正腦疝,改善腦脊液循環(huán)通路,減少術(shù)中急性腦膨出發(fā)生風險[10]。李杰等[11]發(fā)現(xiàn),標準大骨瓣減壓術(shù)可減少雙側(cè)顱腔壓力差,減輕患者中線移位程度,減輕腦干受壓風險,有助于改善患者預后。有研究者對對沖性顱腦損傷患者分別行常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)與標準大骨瓣開顱減壓術(shù),結(jié)果發(fā)現(xiàn)后者患者顱內(nèi)壓明顯降低,且術(shù)后中線移位程度減輕[12]。也有學者對顱腦損傷患者行常規(guī)及標準大骨瓣減壓術(shù)進行比較,發(fā)現(xiàn)標準大骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低,患者遲發(fā)型腦血腫發(fā)生率減少[13-14]。同時李文化等[15]認為,顱內(nèi)壓急性升高是造成重型顱腦損傷患者死亡及殘疾的關(guān)鍵原因。若患者出現(xiàn)雙側(cè)大腦半球腫脹及血腫,且伴嚴重腦挫裂傷,需盡快行標準大骨瓣減壓處理,減輕腦血管受壓程度,避免腦組織缺血缺氧所致缺血再灌注損傷,降低顱內(nèi)壓。而對沖性顱腦損傷患者常伴嚴重腦挫裂傷,繼發(fā)性腦水腫發(fā)生率較高[16-17],因此對重側(cè)需快速行大骨瓣減壓處理,次側(cè)則可行常規(guī)去骨瓣減壓處理,以消除雙側(cè)顱內(nèi)壓差,改善預后。
本研究結(jié)果顯示,標準組術(shù)中急性腦膨出發(fā)生率及術(shù)后遲發(fā)型血腫、切口疝發(fā)生率均低于常規(guī)組,可能與標準大骨瓣減壓術(shù)中可充分擴大顱腔容積,減少腦組織嵌頓風險,充分實現(xiàn)顱腦減壓,減輕腦血管受壓程度等有關(guān),且標準大骨瓣減壓術(shù)患者骨瓣去除范圍跨雙腦葉及三顱骨,減壓充分,可有效解除腫脹腦組織對外側(cè)裂血管及靜脈的壓迫,可促進血液回流,減輕腦水腫[18]。同時標準組腦血腫厚度和中線移位程度低于常規(guī)組,與劉濤等[19]報道結(jié)論相符,可能與標準大骨瓣減壓術(shù)可徹底清除失活腦組織,減輕腦組織缺血、缺氧損傷,降低顱內(nèi)血腫發(fā)生風險有關(guān)。持續(xù)進行顱內(nèi)壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn),標準組術(shù)后不同時間顱內(nèi)壓降低幅度均高于常規(guī)組,肯定了標準大骨瓣減壓術(shù)對患者顱內(nèi)壓的降低作用。此外,標準組術(shù)后GCS評分改善情況均優(yōu)于常規(guī)組,且預后優(yōu)于常規(guī)組,患者死亡率低于常規(guī)組,表明對對沖性顱腦損傷患者行標準大骨瓣減壓術(shù)其療效優(yōu)于常規(guī)術(shù)式,且可實現(xiàn)充分減壓,有助于恢復腦脊液循環(huán),減輕外側(cè)裂靜脈受壓程度,有助于維持患者神經(jīng)功能的穩(wěn)定,避免常規(guī)骨瓣開顱術(shù)后腦組織膨出,進而優(yōu)化其預后。但同時需注意,在行標準大骨瓣減壓術(shù)時一旦發(fā)現(xiàn)一側(cè)腦膜張力較高,需快速行另側(cè)開顱去骨瓣術(shù),立即打開硬腦膜,避免顱內(nèi)快速減壓后出現(xiàn)遲發(fā)性腦血腫,引起急性腦膨出。
綜上所述,采用標準大骨瓣減壓術(shù)治療對沖性顱腦損傷手術(shù)效果肯定,可完善顱腦減壓,減少術(shù)中急性腦膨出發(fā)生風險,降低并發(fā)癥發(fā)生率,改善患者預后。