李 揚,惠 靜
(榆林市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,榆林 719000)
急性腦卒中患者如果不及時接受有效治療,就會嚴重危害身體健康及生命安全。但因急性腦卒中發(fā)生、發(fā)展的不同機制,導致臨床治療腦卒中、抑制腦卒中進展的難度增加[1-2]。采用抗血小板聚集療法能明顯降低患者出現(xiàn)急性心腦血管事件風險,減少患者致殘、致死率[3-4]。阿司匹林作為常用的抑制血小板聚集藥物,適用于治療、預防缺血性心腦血管疾病,在臨床治療中應用廣泛[5-6]。本研究對阿司匹林聯(lián)合頭孢哌酮-舒巴坦治療急性腦卒中的療效進行分析,并探討其對患者血清Hcy、HDL-C、TNF-α和IL-8的影響。
1.1一般資料 選取2013年7月~2017年7月接受診治的60例急性腦卒中患者作為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組,各30例。對照組男15例,女15例;年齡40~80歲,平均65.4±7.5歲;合并癥:24例合并高血壓,6例合并冠心病。研究組男14例,女16例;年齡42~80歲,平均65.7±7.0歲;合并癥:23例合并高血壓,7例合并冠心病。納入標準:所有入選對象均經(jīng)臨床檢查確診為急性腦卒中,且為首發(fā)腦卒中;病發(fā)24 h內(nèi)入院接受治療;入組前未接受溶栓、院外營養(yǎng)神經(jīng)及清除自由基等相關治療[7];無藥物過敏史或易過敏體質(zhì)。排除標準:存在嚴重的心臟、肝、腎等臟器功能疾??;存在短暫性腦缺血疾??;合并有腦出血、梗死后出血;存在急性心肌梗死、腦栓塞[8];存在血小板減少、低血糖癥狀者。2組患者基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)榆林市第一醫(yī)院倫理委員會批準;所有患者及其家屬對本研究均知情,并簽署知情同意書。
1.2方法 所有患者入院后,均給予銀杏達莫20 mL(通化谷紅制藥有限公司,批號20141106)靜脈滴注治療,用于改善血液循環(huán);并靜脈滴注依達拉奉15 mL(南京先聲東元制藥有限公司,批號20141221),用于清除自由基的腦保護治療;同時接受控制血壓及血糖、營養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板聚集等相關常規(guī)治療。在此基礎上,對照組患者加服阿司匹林腸溶片200 mg(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,批號140616502),每日1次,持續(xù)治療2周。研究組患者在常規(guī)治療的基礎上,加服阿司匹林腸溶片200 mg,每日1次,并服用頭孢哌酮-舒巴坦3 g,每日2次(開封豫港制藥有限公司,批號20140324)。若患者用藥過程中出現(xiàn)不良反應,則及時實施對癥處理或調(diào)整藥物使用劑量。
1.3觀察指標 ①神經(jīng)功能:采用神經(jīng)功能評分(NIHSS)量表對患者治療前后的神經(jīng)功能進行判定[9],包括意識、凝視、視野、上下肢運動、面癱、感覺和語言等內(nèi)容,總分為0~42分,評分越高代表患者神經(jīng)功能受損越嚴重。②日常生活能力:采用日常生活能力量表(ADL)內(nèi)BI指數(shù)對患者治療前后日常生活能力進行判定[10],包括進食、洗澡、穿衣、上廁所和行走等內(nèi)容,總分100分,評分越高代表患者日常生活能力恢復越好。③血清Hcy、HDL-C、TNF-α和IL-8水平:治療前、治療2周后空腹狀態(tài)下抽取3~5 mL外周靜脈血,經(jīng)3 000 r·min-1離心操作,分離血清,在-20 ℃冰箱內(nèi)保存;化學發(fā)光微粒子免疫檢測法測量Hcy,生化全自動分析儀檢測HDL-C,酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α和IL-8[11]。
2.1神經(jīng)功能 治療后,2組患者的神經(jīng)功能NIHSS評分均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2日常生活能力 治療后2組患者日常生活能力BI指數(shù)水平均高于治療前,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3血清Hcy、HDL-C與炎性因子水平 治療后2組患者的血清Hcy、TNF-α和IL-8水平均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后2組患者的HDL-C水平均高于治療前,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表12組患者治療前后神經(jīng)功能NIHSS評分對比
組別治療前治療后tP對照組10.3±4.77.6±2.53.7270.001研究組10.2±5.25.4±1.26.6100.001t0.1055.830P0.8730.001
表22組患者治療前后日常生活能力BI指數(shù)對比
組別治療前治療后tP對照組27.4±9.336.6±10.24.8980.001研究組27.8±8.245.3±10.19.8850.001t0.2374.454P0.7610.001
表32組患者治療前后血清Hcy、HDL-C、TNF-α和IL-8水平對比
組別血清Hcy水平/μmol·L-1治療前治療后tPHDL-C水平/mmol·L-1治療前治療后tPTNF-α水平/ng·L-1治療前治療后tPIL-8水平/ng·L-1治療前治療后tP對照組20.8±4.715.6±2.96.9190.0011.2±0.41.5±0.34.4090.00115.5±2.15.6±0.732.8650.00143.2±9.931.7±7.56.8040.001研究組21.3±4.111.2±2.715.1190.0011.2±0.51.7±0.45.7380.00115.4±2.33.2±0.438.4020.00142.6±10.425.2±8.39.6090.001t0.5898.1600.0012.9390.23621.8750.3074.270P0.3870.0011.0000.0070.7480.0010.6690.001
研究顯示[12-14],急性腦卒中發(fā)病機制較為復雜,與腦血流阻斷造成腦組織缺血、缺氧而誘導神經(jīng)細胞壞死、凋亡等情況有關,而在急性腦卒中患者發(fā)展轉歸期間,血管損害引起的炎性反應,能導致血管內(nèi)皮損傷進一步加重,形成惡性循環(huán)。免疫反應、炎性反應在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用,其中免疫炎性反應發(fā)生多為大量免疫炎性因子相互作用導致[15-16]。因受患者年齡、伴發(fā)疾病、發(fā)病時間、患者家屬相關認可程度及既往史等相關因素影響,溶栓治療在臨床應用中存在一定限制。
阿司匹林溶栓作用的機制主要表現(xiàn)為阻止前列腺素釋放,進而有效抑制機體內(nèi)血小板的大量聚集,減少與避免新發(fā)血栓的形成與發(fā)展,具有強效抗血小板效果,且能使急性腦卒中的相關誘發(fā)因素水平降低,對發(fā)病環(huán)境條件進行改變,將發(fā)病機制阻斷[17-19]。急性腦卒中患者采用阿司匹林治療的效果顯著,能有效改善患者的臨床癥狀及體征,但起效較慢,患者應用后易出現(xiàn)不可逆性損傷,進而出現(xiàn)后遺癥,影響患者生活能力的恢復[20]。本研究結果顯示,阿司匹林聯(lián)用頭孢哌酮-舒巴坦鈉的研究組患者,治療后神經(jīng)功能和日常生活能力改善效果優(yōu)于對照組,且患者血清Hcy、HDL-C、TNF-α和IL-8水平調(diào)節(jié)效果優(yōu)于對照組,說明阿司匹林聯(lián)合頭孢哌酮-舒巴坦治療急性腦卒中,能有效減輕炎癥反應、調(diào)節(jié)血脂水平、改善患者神經(jīng)功能及日常生活能力。但本研究存在一定不足,未對患者用藥安全性進行分析,之后增加樣本量進行深入性研究。
綜上所述,阿司匹林聯(lián)合頭孢哌酮-舒巴坦治療急性腦卒中效果顯著,能有效調(diào)節(jié)血清Hcy、HDL-C、TNF-α和IL-8水平,減輕炎癥反應,改善血脂水平,促進患者神經(jīng)功能和日常生活能力的恢復,提高患者生活質(zhì)量。