孫睿

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)常與高血壓合并存在, 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,50%～92%的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者合并有高血壓, 而30%～50%高血壓患者同時(shí)伴有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征［1,2］。因此, 同時(shí)干預(yù)和治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓具有重要意義。本研究分析CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓的療效, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2017年12月本院就診的102例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓患者, 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)；知情同意。排除合并其他慢性系統(tǒng)疾病, 如慢性呼吸衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、甲狀腺功能減退癥等疾病。根據(jù)治療方法不同分為對照組和治療組, 各51例。兩組患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)、AHI等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較( x-±s)

1.2 方法 對照組給予非洛地平5 mg/次, 1次/d；纈沙坦40 mg/次, 1次/d；治療無效者, 應(yīng)加用螺內(nèi)酯, 20 mg/次,2次/d。治療組在對照組用藥基礎(chǔ)上, 予壓力滴定測出患者有效治療壓力, 加用CPAP, 每晚治療5～7 h。

1.3 觀察指標(biāo) 采用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測監(jiān)測(PSG)兩組患者AHI和LSaO2變化, 觀察兩組患者治療前后血壓改變情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后AHI和LSaO2比較 治療前, 兩組患者AHI和LSaO2比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,治療組患者AHI為(4.51±1.86)次/h, LSaO2為(94.35±3.02)%,優(yōu)于對照組的(40.25±8.24)次/h、(61.28±9.54)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后血壓比較 治療前, 兩組患者24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 治療組24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；對照組治療前后24 h平均血壓、白天及夜間平均血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。見表 3。

表2 兩組患者治療前后AHI和LSaO2比較( x-±s)

表3 兩組治療前后血壓比較( x-±s, mm Hg)

3 討論

原發(fā)性高血壓及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的繼發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律為杓型分布, 而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發(fā)的高血壓則呈“非杓型”或“反杓型”分布, 表現(xiàn)為夜間及晨起血壓增高［3］。單純的藥物治療降壓效果不滿意。58%～84%的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓呈“非杓型”。高血壓是我國最常見的心血管疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)我國目前高血壓治療率達(dá)31.5%～33.2%,而有效控制率為6.16%, 其中難治性高血壓占高血壓患者總數(shù)的30%～40%, 這可能與將阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發(fā)的高血壓誤診為原發(fā)性高血壓有關(guān)。關(guān)于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引發(fā)高血壓發(fā)病的機(jī)制, Kasiakogias等［4］認(rèn)為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者夜間反復(fù)發(fā)生間歇性缺氧, 從而導(dǎo)致缺氧-復(fù)氧現(xiàn)象反復(fù)發(fā)生, 而嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)在呼吸暫停事件結(jié)束呼吸恢復(fù)時(shí), 血氧飽和度還未恢復(fù)到正常值便再次進(jìn)入下一個(gè)呼吸暫停事件, 從而導(dǎo)致患者整個(gè)夜間的缺氧情況嚴(yán)重。每次血氧的下降刺激交感神經(jīng)興奮, 引起血壓的迅速上升。Feres等［5］認(rèn)為, 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的間歇性缺氧與缺血/再灌注損傷相似, 這種周期性的缺氧-復(fù)氧現(xiàn)象能夠引起機(jī)體產(chǎn)生大量的氧自由基, 發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng), 導(dǎo)致機(jī)體過度的炎性反應(yīng)表達(dá), 從而引起血管內(nèi)皮功能的紊亂和血管重塑, 氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)可相互刺激加強(qiáng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損害, 使血管內(nèi)皮增生、重構(gòu)、管腔狹窄, 最終導(dǎo)致血壓的持久性上升。所以針對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者不控制夜間的呼吸暫停所致的間歇性缺氧, 單純予降壓藥治療, 很難取得良好的臨床療效［6-10］。本研究結(jié)果顯示, 治療組給予CPAP治療, 患者呼吸暫停及缺氧得到有效改善, 收縮壓和舒張壓顯著降低, 優(yōu)于對照組常規(guī)抗高血壓藥物治療。

綜上所述, CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓的臨床效果顯著。