李姝

糖尿病腎病為糖尿病嚴重并發(fā)癥的一種, 嚴重時甚至引起終末期腎衰竭, 其中1型糖尿病發(fā)生糖尿病腎病率達30%,而2型糖尿病患者發(fā)生糖尿病腎病率為15%~60%［1］, 患者蛋白尿濾過、排泄發(fā)生異常, 嚴重影響了患者的生活質量,甚至影響糖尿病的臨床治療［2］。糖尿病腎病檢測發(fā)現微量白蛋白尿表明患者腎臟小血管與腎小球存在病變, 患者腎臟已發(fā)生病變, 是糖尿病患者致死的重要原因［3］。對糖尿病腎病患者及早實施干預治療措施能有效延緩患者病情進展, 為臨床選擇合理藥物。本次研究選擇2014年10月~2017年10月本院收治的76例糖尿病腎病蛋白尿患者設為實驗對象,依據入院先后順序將76例患者分成兩組, 應用不同藥物治療, 結果對比如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年10月~2017年10月本院收治的76例糖尿病腎病蛋白尿患者設為實驗對象, 納入對象均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病腎病相關診斷標準, 檢測尿蛋白持續(xù)>0.5 g/d, 排除嚴重肝腎器疾病、間質性肺炎、消化性潰瘍等疾病的患者。所有對象均知情本次研究并簽署了研究同意書, 經醫(yī)院倫理委員會批準分組研究。根據患者入院先后順序將76例患者分成對照組與觀察組, 各38例。先入院患者設為對照組, 男22例, 女16例；年齡45~70歲, 平均年齡(51.2±8.9)歲；1型糖尿病10例, 2型糖尿病28例；病程1~8年, 平均病程(4.9±2.6)年；糖尿病腎病分期：早期21例, 臨床期17例。后入院患者設為觀察組, 男21例, 女17例；年齡44~70歲, 平均年齡(52.5±8.8)歲；1型糖尿病11例, 2型糖尿病27例；病程1~8年, 平均病程(5.0±2.5)年；糖尿病腎病分期：早期20例, 臨床期18例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 對照組行常規(guī)治療, 采用胰島素降糖治療、降壓治療和抗凝治療等措施。將患者空腹血糖控制在<7 mmol/L,將餐后2 h血糖控制在<10 mmol/L。觀察組應用前列地爾聯合貝那普利治療, 前列地爾(北京泰德制藥股份有限公司,國藥準字H10980023)1~2 ml(5~10 μg)混合10 ml生理鹽水(或5%的葡萄糖)為患者靜脈滴注, 1次/d；貝那普利(北京諾華制藥有限公司, 國藥準字H20030514)口服, 5 mg/次, 1次/d。兩組均治療4周。

1. 3 觀察指標 觀察并記錄兩組患者治療前后24 h尿蛋白含量及24 h尿微量白蛋白排泄率, 統(tǒng)計兩組患者治療期間出現的不良反應。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組治療前后24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率對比 治療前, 兩組24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率對比, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率均較本組治療前降低, 且觀察組降低程度優(yōu)于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表 1。

表1 兩組治療前后24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率對比±s)

表1 兩組治療前后24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率對比±s)

注：與本組治療前對比, aP＜0.05；與對照組治療后對比, bP＜0.05

時間 24 h尿蛋白含量(g/d) 24 h尿微量白蛋白排泄率(mg/d)觀察組(n=38) 對照組(n=38) 觀察組(n=38) 對照組(n=38)治療前 2.48±0.38 2.49±0.35 738.4±70.5 740.5±69.8治療后 1.30±0.11ab 1.89±0.32a 491.5±31.2ab 615.5±37.1a t 18.3872 7.7992 19.7417 9.7480 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2. 2 兩組不良反應對比 觀察組治療過程中發(fā)生1例一過性皮膚發(fā)紅, 1例輕微咳嗽, 不良反應發(fā)生率為5.26%；對照組治療過程中發(fā)生1例頭痛, 不良反應發(fā)生率2.63%；兩組不良反應發(fā)生率對比, 差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.3470,P＞0.05)。兩組均未見嚴重的不良反應發(fā)生, 未經治療干預,后自行緩解。

3 討論

糖尿病腎病為糖尿病常見的并發(fā)癥, 致死率較高, 但是這一并發(fā)癥發(fā)病早期并沒有明顯癥狀表現, 很容易出現誤診,影響疾病的控制和治療。當檢測出蛋白尿時表明患者腎功能已開始減退, 病情進展嚴重時患者生命安全也會受到威脅。糖尿病腎病患者給予藥物治療可以更好的控制疾病進展, 改善患者各項指標［4-7］。前列地爾為前列腺素E1封入脂微球制成新型脂微球載體制劑, 具有靶向分布特點, 藥效高濃度聚集在腎小球中發(fā)揮出藥效, 起到擴張腎血管和抑制血小板聚集、血栓素A2釋放的作用, 使縮血管效應得到阻礙, 促進患者腎血流量［8,9］, 從而起到改善患者腎小球微循環(huán)和濾過作用的效果, 最終改善患者的腎功能。貝那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑, 具有降腎灌注壓的作用［10］, 而腎小球濾過功能也能得到有效的改善效果, 根據指標變化檢測出腎小球功能損害情況, 作為治療和預后預測的重要指標。

本次研究結果顯示, 經過4周治療, 治療前, 兩組24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率對比, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組24 h尿蛋白含量與24 h尿微量白蛋白排泄率均較本組治療前降低, 且觀察組降低程度優(yōu)于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發(fā)生率為5.26%, 對照組不良反應發(fā)生率2.63%, 對比差異無統(tǒng)計學意義 (χ2=0.3470, P＞0.05)。與尹軍四［6］研究相符。可見, 前列地爾聯合貝那普利兩種藥物協同作用, 可以對患者腎臟起效, 降低腎病尿蛋白含量與尿微量白蛋白排泄率,這與前列地爾擴張腎血管, 對貝那普利降低腎灌注壓起到拮抗作用, 從而減少尿蛋白, 改善患者的腎功能。

綜上所述, 糖尿病腎病蛋白尿患者應用前列地爾聯合貝那普利治療效果較好, 可以有效降低患者的尿蛋白水平與尿微量白蛋白排泄率, 值得推廣應用。