郭祥

消化性潰瘍是一種慢性疾病, 由于黏膜受到胃酸和胃蛋白酶等的損害, 進(jìn)而降低了黏膜及黏液等的修復(fù)能力, 防御屏障受損, 導(dǎo)致Hp侵入［1］。對(duì)消化性潰瘍合并2型糖尿病來說, 2型糖尿病會(huì)對(duì)消化性潰瘍的治療起到反作用, 進(jìn)而加大了消化性潰瘍的治療難度。本次研究消化性潰瘍合并2型糖尿病抗Hp治療潰瘍愈合質(zhì)量和復(fù)發(fā)的臨床效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年2月~2017年1月收治的消化性潰瘍合并2型糖尿病患者50例作為觀察組, 同期單純消化性潰瘍患者50例作為對(duì)照組?；颊呔形哥R和14C呼氣檢查, 糖尿病和潰瘍均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)和內(nèi)鏡檢查標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)照組男28例, 女22例；年齡37~76歲, 平均年齡(59.1±6.5)歲；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.2±0.6)年。觀察組男26例, 女24例；年齡35~77歲, 平均年齡(57.8±6.4)歲；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.3±0.6)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予抗Hp治療。給予阿莫西林(山東魯抗醫(yī)藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19993034)、雷貝拉唑(濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20040916)、克拉霉素(海南普利制藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20051296)、枸櫞酸鉍鉀(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠, 國藥準(zhǔn)字H10920098)治療, 阿莫西林2次/d、1000 mg/次, 雷貝拉唑20 mg、2次/d, 克拉霉素0.5 g、2次/d, 枸櫞酸鉍鉀0.3 g(含鉍110 mg)、4次/d, 上述藥物四聯(lián)治療。連續(xù)2周。兩組患者停藥后1個(gè)月, 通過呼氣試驗(yàn)進(jìn)行復(fù)查。2個(gè)月后進(jìn)行胃鏡復(fù)查。觀察組在此基礎(chǔ)上根據(jù)患者情況給予降糖藥物。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量、復(fù)發(fā)情況(治療后10個(gè)月隨訪記錄)、Hp根治情況、治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床癥狀消失, 潰瘍完全愈合為顯效；治療后患者臨床癥狀有好轉(zhuǎn), 潰瘍面積縮小為有效；患者臨床癥狀及潰瘍面積無明顯變化為無效。總有效率=顯效率+有效率。潰瘍愈合質(zhì)量判定標(biāo)準(zhǔn)：白苔消失后為瘢痕期, 也就是S期；潰瘍瘢痕中央凹陷為Sa期；潰瘍瘢痕中間凹陷消失, 再生絨毛呈粗大顆粒為Sb期；潰瘍瘢痕中間凹陷消失,黏膜接近正常為Sc期。Sc期愈合質(zhì)量最高, 比較兩組S期及Sc期潰瘍愈合情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量比較 觀察組患者S期潰瘍愈合率、Sc期潰瘍愈合率均低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.7619、6.7627, P=0.0290、0.0009<0.05)。見表 1。

表1 兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量比較［n(%)］

2. 2 兩組患者復(fù)發(fā)情況比較 10個(gè)月后對(duì)所有患者進(jìn)行回訪, 對(duì)照組復(fù)發(fā)3例, 復(fù)發(fā)率為6%；觀察組患者復(fù)發(fā)10例,復(fù)發(fā)率為20%。觀察組患者復(fù)發(fā)率高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.3324, P=0.0373<0.05)。

2. 3 兩組患者Hp根治情況比較 對(duì)照組患者Hp根治30例,Hp根治率為60%；觀察組患者Hp根治20例, Hp根治率為40%。觀察組患者Hp根治率低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

2. 4 兩組患者治療效果比較 對(duì)照組治療顯效20例, 有效28例, 無效2例, 總有效48例, 總有效率為96%；觀察組治療顯效13例, 有效29例, 無效8例, 總有效42例, 總有效率為84%。觀察組患者治療總有效率低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

3 討論

引起消化性潰瘍的原因有很多, 該病是一種人體內(nèi)保護(hù)因子與攻擊因子失衡而造成的一種疾病, 同時(shí), 局部黏膜的損壞也與其發(fā)生有著密切聯(lián)系［2］。糖尿病是一種常見疾病,常常會(huì)引起胃腸道疾病。糖尿病引起微血管病, 會(huì)降低胃黏膜的防御功能, 損傷心肝腎［3］。消化性潰瘍本來就是一種傷害較大的疾病, 再加上糖尿病對(duì)它的影響, 導(dǎo)致患者病情更加嚴(yán)重, 治療更加困難［4］, 使治療效果受到影響。

消化性潰瘍合并2型糖尿病患者臨床癥狀與消化性潰瘍患者差異不大, 按照常規(guī)治療方式, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者治療效果不佳, 潰瘍愈合質(zhì)量較差, 復(fù)發(fā)率高［5-7］。本文研究結(jié)果表明, 觀察組患者S期潰瘍愈合率、Sc期潰瘍愈合率、Hp根治率、總有效率低于對(duì)照組, 復(fù)發(fā)率高于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。分析如下：Hp是導(dǎo)致消化性潰瘍的因素之一, 根除Hp有利于潰瘍愈合, 還能減低潰瘍復(fù)發(fā)率。傳統(tǒng)方式治療潰瘍復(fù)發(fā), 一般是通過抑酸治療來完成的, 這種方式只能實(shí)現(xiàn)潰瘍愈合, 具有近期效果,但是后期具有較高的復(fù)發(fā)率, 遠(yuǎn)期效果不佳。潰瘍愈合過程就是對(duì)黏膜的填充與修復(fù)或黏膜下組織的重建, 但是Hp對(duì)黏膜具有損害作用, 所以, 根除Hp才是治療消化性潰瘍、實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)期目標(biāo)的重要方式, 通過根除治療, 減少潰瘍復(fù)發(fā)［8-10］。消化性潰瘍合并2型糖尿病患者胃黏膜對(duì)缺氧更加敏感, 微循環(huán)不足, 就會(huì)損害黏膜, 進(jìn)而減慢細(xì)胞更新, 最終降低黏膜修復(fù)能力。

綜上所述, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者與單純消化性潰瘍患者之間的區(qū)別是非常大的, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者單純抗Hp治療潰瘍愈合質(zhì)量較差, 且復(fù)發(fā)率較高,所以, 臨床治療消化性潰瘍合并2型糖尿病患者時(shí), 不僅要重視對(duì)攻擊因子的治療, 根除Hp, 還要加強(qiáng)修復(fù)防御因子,積極控制血糖, 只有這樣才能提高潰瘍愈合質(zhì)量降低復(fù)發(fā)率。