梁 正
(南寧市第一人民醫(yī)院兒內(nèi)科,廣西 南寧 530022)
過(guò)敏性紫癜為臨床常見(jiàn)的小兒血管炎,患兒的毛細(xì)血管發(fā)生變態(tài)反應(yīng)病變,范圍波及黏膜、腎臟、胃腸、關(guān)節(jié)、皮膚等的毛細(xì)血管壁,可增加血管的脆性和通透性,容易出血[1]。過(guò)敏性紫癜的高發(fā)人群為3~8歲兒童,男性的發(fā)病率高于女性;過(guò)敏性紫癜起病急,患兒的癥狀通常為皮膚紫癜、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、嘔吐、腹瀉、紫癜性腎炎等,對(duì)患兒的生命健康和生活造成嚴(yán)重影響[2]。肺炎支原體(MP)是小兒呼吸道疾病的常見(jiàn)病原體,除了導(dǎo)致兒童發(fā)生呼吸道疾病之外,肺炎支原體還可以引起水皰疹、結(jié)節(jié)性紅斑、斑丘疹等皮膚病。而免疫球蛋白M(IgM)是肺炎支原體感染的一個(gè)重要檢測(cè)指標(biāo)[3]。本研究探討小兒過(guò)敏性紫癜患兒肺炎支原體(MP)IgM及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)檢測(cè)的臨床價(jià)值。
選取南寧市第一人民醫(yī)院2014年3月至2017年4月收治的45例過(guò)敏性紫癜患兒為研究組,同期于本院接受體檢的45例無(wú)感染性疾病兒童為參照組,所選兒童及其家屬均同意加入本研究。
研究組:男28例,女17例;年齡3~10歲,平均(6.35±2.43)歲(發(fā)病年齡:3~7歲32例,>7歲13例;發(fā)病時(shí)間:1—2月30例,3—4月15例);病程3~12 d,平均(7.26±2.15)d;患兒2周內(nèi)未服用過(guò)抗過(guò)敏藥物,未合并其他影響檢測(cè)結(jié)果的疾病。參照組:男27例,女18例;年齡3~9歲,平均(6.41±2.17)歲;兒童及其家族成員均無(wú)過(guò)敏性紫癜病史。2組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
空腹采集靜脈血3 mL,從血液中分離血清,隨后將血清送檢。采用免疫增強(qiáng)投射比濁法測(cè)定血清CRP水平,用CRP檢測(cè)試劑盒進(jìn)行檢測(cè),根據(jù)濁度的變化情況計(jì)算CRP水平。血清CRP水平正常為≤10 mg·L-1,升高為11~20 mg·L-1;顯著升高為>20 mg·L-1。
用MP-IgM抗體試劑盒檢測(cè)MP-IgM抗體。檢查前將血清進(jìn)行稀釋,并將致敏粒子加入其中,血清和致敏粒子混合均勻并在25 ℃溫度下靜置2.5 h,隨后用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)MP-IgM抗體,滴度≥1:160為MP-IgM抗體呈陽(yáng)性。
比較2組MP-IgM陽(yáng)性率及血清CRP水平。比較研究組不同發(fā)病年齡段、不同發(fā)病時(shí)間的MP-IgM 陽(yáng)性率。
研究組MP-IgM陽(yáng)性率和血清CRP水平均高于參照組(均P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 2組MP-IgM陽(yáng)性率和血清CRP水平的比較
3~7歲發(fā)病患兒MP-IgM陽(yáng)性率高于>7歲患兒,1~2月發(fā)病患兒MP-IgM陽(yáng)性率高于3~4月發(fā)病患兒(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 研究組患兒不同年齡、不同時(shí)間發(fā)病時(shí)MP-IgM
過(guò)敏性紫癜也被稱為自限性急性出血癥,屬于過(guò)敏性血管炎,可以侵害患者的皮膚、器官的毛細(xì)血管和細(xì)小動(dòng)脈,過(guò)敏、某些藥物在患者體內(nèi)發(fā)生作用、病原體感染等因素可導(dǎo)致患者的體內(nèi)生成IgG或IgA類循環(huán)免疫復(fù)合物,這些循環(huán)免疫復(fù)合物在真皮上層毛細(xì)血管內(nèi)沉積,從而引發(fā)血管炎,患者的皮膚出現(xiàn)紫癜、腹部疼痛、關(guān)節(jié)腫痛,但血小板并未減少[4-5]。過(guò)敏性紫癜是兒童常見(jiàn)的血管炎,除了損害患兒的毛細(xì)血管外,也對(duì)微靜脈以及微動(dòng)脈造成損傷,導(dǎo)致血漿和血液滲到漿膜下、黏膜下以及皮下,患兒除了出現(xiàn)皮膚瘀斑、腹痛等癥狀外,還出現(xiàn)尿血、便血以及蛋白尿。病情較急,且可以反復(fù)發(fā)病,病情嚴(yán)重時(shí)患兒可發(fā)生慢性腎炎,對(duì)患兒的生命安全構(gòu)成威脅。
過(guò)敏性紫癜發(fā)病的誘因是感染,肺炎支原體是兒童發(fā)生社區(qū)獲得性肺炎的常見(jiàn)病原體。近年來(lái),臨床對(duì)因肺炎支原體感染而導(dǎo)致過(guò)敏性紫癜的患者的診斷和治療給予高度重視。相關(guān)研究[6-7]數(shù)據(jù)顯示,肺炎支原體作用于有遺傳基因的個(gè)體可能是過(guò)敏性紫癜發(fā)生的原因,發(fā)生作用后,B細(xì)胞的克隆量明顯增加,導(dǎo)致機(jī)體的免疫應(yīng)答失常和免疫復(fù)合物的生成。免疫復(fù)合物生成后沉積在機(jī)體的小動(dòng)脈、小靜脈以及毛細(xì)血管中,導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生血管炎癥,可增加血管的通透性,進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)臟器官、黏膜以及皮下組織發(fā)生水腫或出血現(xiàn)象,發(fā)生免疫性疾病。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可有效抑制肺炎衣原體、肺炎支原體或流感嗜血桿菌等的微生物的活性,因而成為臨床治療肺炎支原體感染患者的主要抗生素。因?yàn)榛純旱慕舛灸芰γ黠@不如成年人,處于對(duì)患兒健康和安全的考量,可給予患兒口服阿奇霉素,機(jī)體對(duì)阿奇霉素的吸收速度快[8]。改善血管通透性、抗過(guò)敏、抗炎是主要的治療方向。此外,臨床還應(yīng)明確過(guò)敏性紫癜患者的病因,從而進(jìn)行更加科學(xué)的診斷,并采取更加有效的治療措施。MP-IgM是檢測(cè)患者有無(wú)肺炎支原體感染的重要指標(biāo),因此,在對(duì)過(guò)敏性紫癜患兒進(jìn)行確診和治療前,應(yīng)對(duì)患兒進(jìn)行MP-IgM檢測(cè),分析患兒的病因,如果MP-IgM呈陽(yáng)性,醫(yī)生確診后可給予患兒阿奇霉素治療,以控制患兒的病情[9]。CRP是機(jī)體組織損傷或受到感染時(shí)血漿急劇上升的急性蛋白,CRP可使吞噬細(xì)胞的吞噬作用增強(qiáng),將壞死組織細(xì)胞以及入侵患者機(jī)體的病原微生物清除,從而提高機(jī)體的免疫功能[10]。當(dāng)患兒的機(jī)體組織受到感染時(shí),在數(shù)小時(shí)內(nèi)CRP會(huì)急劇增高。
本研究結(jié)果表明:研究組MP-IgM陽(yáng)性率顯著
高于參照組,研究組血清CRP水平高于參照組;3~7歲發(fā)病患兒MP-IgM陽(yáng)性率高于>7歲患兒,1—2月發(fā)病患兒的MP-IgM陽(yáng)性率明顯高于3—4月發(fā)病患兒。
綜上所述,小兒過(guò)敏性紫癜的重要病因是肺炎支原體感染,并且在不同的發(fā)病時(shí)間、不同的發(fā)病年齡段過(guò)敏性紫癜患兒的MP-IgM陽(yáng)性率有明顯差異,MP-IgM、血清CRP水平的檢測(cè)可為臨床對(duì)過(guò)敏性紫癜患者的診斷以及治療提供參考意義,臨床可根據(jù)檢查結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行診療。