趙紅艷

(平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 平頂山 467000)

血管性癡呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成記憶、認知和行為等腦區(qū)低灌注的腦血管疾病所致的嚴重認知功能障礙綜合征。血管性癡呆是缺血性腦卒中常見的并發(fā)癥。有文獻[1]報道，缺血性腦卒中后血管性癡呆發(fā)生率在18.2%～34.2%。近年來，有研究[2-3]發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致缺血性腦卒中后發(fā)生血管性癡呆的因素較多，主要包括生物因素(基因因素、血管因素)、社會心理因素(抑郁癥等)，而針對其影響因素及早實施干預(yù)有助于改善患者的預(yù)后。為此，本研究探討缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2014年2月至2016年11月平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院收治的缺血性腦卒中患者143例，均符合《神經(jīng)病學》[4]中的缺血性腦卒中診斷標準。排除震顫麻痹性癡呆、混合性癡呆及中毒、精神疾病、內(nèi)分泌代謝性疾病的患者。將143例患者根據(jù)是否存在血管性癡呆分為研究組(缺血性腦卒中后發(fā)生血管性癡呆，n=72)和對照組(缺血性腦卒中后未發(fā)生血管性癡呆，n=71)。

1.2 分析方法

1)對2組的臨床資料進行回顧性分析，包括①基線資料：性別、年齡、受教育程度；②高血壓[以常規(guī)袖帶式水銀血壓計測定血壓，舒張壓>90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、收縮壓>140 mmHg即可評定為高血壓]、糖尿病(以全自動生化分析儀檢測血糖的水平，空腹血糖≥7 mmol·L-1、餐后2 h血糖>11.1 mmol·L-1即可評定為糖尿病)、高脂血癥(以全自動生化分析儀檢測血脂的水平，三酰甘油>1.7 mmol·L-1、總膽固醇>5.72 mmol·L-1即可評定為高脂血癥)；③腦梗死病灶的數(shù)目、部位(行顱腦CT檢查診斷)。2)對缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素進行分析。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 2組基線資料的比較

研究組72例，男37例，女35例，年齡(71.38±6.43)歲。文化程度：初中及高中63例，大專及本科9例。對照組71例，男34例，女37例，年齡(66.41±5.91)歲。文化程度：初中及高中64例，大專及本科7例。2組性別、年齡及文化程度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2 缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素分析

多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高脂血癥、高血壓、糖尿病、多發(fā)性腦梗死病灶的數(shù)目和部位均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素，見表1。

表1 缺血性腦卒中后血管性癡呆危險因素的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

本研究中，高血壓、糖尿病均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素,分析其原因可能是隨著年齡的增長，人體各器官的生理功能逐漸退化，腦神經(jīng)細胞變性、壞死、功能減退，因此極易發(fā)生認知功能障礙。有研究[5]認為，血壓長期處于高水平會出現(xiàn)血管腔狹窄或閉塞、血管壁增厚、硬化等，增大血管阻力，引發(fā)腦細胞能量代謝異常，進而引起認知功能障礙。同時，高血壓可致腦血流動力學改變，造成細胞缺氧缺血、腦白質(zhì)的深穿支動脈灌注量減少，引起腦白質(zhì)損傷，進而誘發(fā)血管性癡呆。有研究[6]顯示，糖尿病患者血管性癡呆發(fā)生風險約為非糖尿病人群3倍。血糖水平過高可對血管內(nèi)皮細胞功能造成損傷，促進血小板聚集及無氧糖酵解，增加酸性產(chǎn)物生成，造成腦細胞功能代謝異常，增加動脈硬化風險，減少腦組織血液灌注量，引發(fā)血管性癡呆。

有研究[7]表明，血清總膽固醇含量增高是血管性癡呆及阿爾茲海默病等發(fā)生的共同危險因素，且血管性癡呆患者血清總膽固醇水平更高。Sharma等[8]研究顯示，血清低密度脂蛋白水平增高患者中，血管性癡呆發(fā)生風險約為血清低密度脂蛋白水平正常人群的3倍左右，且脂質(zhì)成分增高和血管性癡呆存在明顯正相關(guān)關(guān)系。本研究中，高脂血癥是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素，提示缺血性腦卒中后血管性癡呆與高脂血癥有密切的關(guān)系，應(yīng)給予針對性干預(yù)措施。

Meguro等[9]研究證實，血管性癡呆發(fā)生與梗死病灶數(shù)目、位置密切相關(guān)，且梗死病灶數(shù)量越多，則血管性癡呆發(fā)生風險越高。李鴻梅[10]研究表明，多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死與血管性癡呆發(fā)生關(guān)系密切。有研究[11-12]證實，腦梗死發(fā)病部位也是血管性癡呆發(fā)生的重要影響因素，主要是因額葉、顳葉、丘腦等受損害后，破壞了大腦深部特殊的聯(lián)絡(luò)徑路，引起丘腦與皮質(zhì)間分離，進而引發(fā)血管性癡呆。額葉及丘腦梗死病灶引發(fā)血管性癡呆的病理機制是：多發(fā)性皮層下梗死病灶會損害皮層與皮層間連接，導(dǎo)致皮層與紋狀體通路受損，造成腦前部皮質(zhì)分離，致使防御環(huán)路、基底節(jié)邊緣環(huán)路、內(nèi)側(cè)邊緣環(huán)路出現(xiàn)中斷，影響基底節(jié)與皮層間纖維聯(lián)系，造成記憶功能障礙，最終導(dǎo)致認知功能障礙。本研究中，多發(fā)性腦梗死病灶的數(shù)目和部位均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素，其與文獻[8]研究的結(jié)果一致。

綜上所述，高脂血癥、多發(fā)性腦梗死等均是缺血性腦卒中發(fā)病后血管性癡呆發(fā)生的危險因素，明確患者是否存在此類危險因素、制定有針對性干預(yù)方案對預(yù)防血管性癡呆具有重要的意義。