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        2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松臨床特點(diǎn)探討

        2018-09-15 04:51:14伍春燕
        醫(yī)藥前沿 2018年27期
        關(guān)鍵詞:骨質(zhì)疏松癥骨密度病程

        伍春燕

        (安岳縣人民醫(yī)院 四川 資陽(yáng) 642350)

        自步入21世紀(jì)以來(lái),經(jīng)濟(jì)、科學(xué)、信心技術(shù)飛速發(fā)展,人們的物質(zhì)水平有了顯著改善,由此帶來(lái)的是生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變,加之社會(huì)老齡化進(jìn)程的加劇,我國(guó)糖尿病、骨質(zhì)疏松的發(fā)生率也有了明顯提高。糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松(DOP)指的是因糖尿病患者機(jī)體的代謝情況發(fā)生改變而引起的骨組織結(jié)構(gòu)改變,最終導(dǎo)致骨量減少。相比骨量正常的糖尿病患者,DOP患者更容易發(fā)生骨折。我院根據(jù)骨密度將74例2型糖尿病(T2DM)患者分成兩組,分別比較了患者的個(gè)人資料與臨床指標(biāo),以期探討T2DM并發(fā)BMD的臨床特點(diǎn)與危險(xiǎn)因素,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

        1.資料與方法

        1.1 資料

        本研究對(duì)象為2017年5月1日—2018年5月31日期間我院收治的74例T2DM患者,患者的糖尿病癥狀與任何時(shí)間的血漿葡萄糖水平均≥11.1mmol/L,或者空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/L,或者服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2h的血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L,經(jīng)臨床診斷,符合WHO提出的T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除1型糖尿病、性腺功能減退癥、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性腎衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)、白血病、惡性腫瘤、骨髓纖維化與Gushing綜合征者。將患者分為兩組:對(duì)照組37例,男性19例、女性18例;年齡50~84歲,平均年齡(56.43±2.57)歲;病程4年~20年,平均病程(8.73±5.61)年。觀察組37例,男性14例、女性23例;年齡55~82歲,平均年齡(67.86±1.39)歲;病程3年~22年,平均病程(12.84±5.06)年。組間比較T2DM患者的基線資料,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 骨密度(BMD)檢測(cè)方法 使用Prodigy骨密度儀(美國(guó)通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)生產(chǎn)),檢測(cè)兩組患者腰椎L1~4的BMD,骨密度測(cè)量T值計(jì)算方法:(BMD-正常年輕群體的平均BMD)/正常年輕群體BMD的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)。骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn):T值>-1.0SD表示正常;T值<-1.0SD同時(shí)>-2.5SD表示骨量減少;T值<-2.5SD表示骨質(zhì)疏松;T值<-2.5SD同時(shí)合并骨質(zhì)疏松骨折,表示嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。

        1.2.2 生化指標(biāo)與體重指數(shù)(BMI)的檢測(cè)方法 (1)糖化血紅蛋白(HbAlc):檢測(cè)試劑由BIO-RAD Labortories Ltd.公司提供,批內(nèi)變異指數(shù):<10%;批間變異指數(shù):<15%;檢測(cè)方法為高壓液相色譜法(HPLC)。(2)血脂:試劑由美國(guó)DPC公司提供,抽取患者的空腹靜脈血檢測(cè)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)與三酰甘油(TG)。(3)堿性磷酸酶(ALP)、鈣(Ca)、鎂(Mg)、磷(P):應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。(4)血尿酸:檢測(cè)儀器為日立7080全自動(dòng)生化分析儀,檢測(cè)方法為尿酸酶-POD法。(5)BMI:體重(kg)/身高(m)2。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        本研究應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組患者的個(gè)人資料與部分臨床指標(biāo)比較,見表1

        表1 兩組患者的個(gè)人資料與部分臨床指標(biāo)比較(±s)

        表1 兩組患者的個(gè)人資料與部分臨床指標(biāo)比較(±s)

        資料/指標(biāo) 觀察組(n=37) 對(duì)照組(n=37) t P年齡(歲) 67.86±1.39 56.43±2.57 17.4296 <0.05病程(年) 12.84±5.06 8.73±5.61 18.2168 <0.05 BMI(kg·m-2) 26.08±4.02 26.10±4.13 1.3541 >0.05骨密度(g·cm-2) 0.87±0.10 1.22±0.07 1.6784 >0.05 FBG(mmol·L-1) 4.48±3.42 4.37±3.54 0.5396 >0.05 PBG(mmol·L-1) 10.81±7.75 9.74±8.36 1.2792 >0.05 Ca(mmol·L-1) 2.35±0.14 2.36±0.14 0.1376 >0.05

        2.2 兩組患者的生化指標(biāo)比較,見表2

        表2 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

        表2 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

        指標(biāo) 觀察組(n=37) 對(duì)照組(n=37) t P HbAlc(%) 8.74±2.31 8.62±2.47 1.0184 >0.05 TG(mmol·L-1) 1.68±1.05 1.76±1.21 1.2653 >0.05 ALP(U·L-1) 68.03±25.12 65.84±24.19 2.3268 >0.05 LDL-C(mmol·L-1) 2.58±1.14 2.51±1.16 0.7359 >0.05 P(mmol·L-1) 1.15±0.20 1.07±0.13 16.3947 <0.05 Mg(mmol·L-1) 0.80±0.68 0.79±0.52 0.4296 >0.05尿酸(μmol·L-1) 328.51±98.64 326.73±79.28 0.1427 >0.05

        3.討論

        臨床將骨質(zhì)疏松癥分為兩組類型:一種是原發(fā)性骨質(zhì)疏松,包括I型、II型。前者指的是絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松;后者則多發(fā)于年齡>60歲的老年群體。另一種是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松,通常和乙醇中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、用藥、肝腎疾病與內(nèi)分泌代謝紊亂有關(guān)。數(shù)據(jù)顯示[2]:骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率,女性高于男性2倍,尤其是女性絕經(jīng)后,更增加了骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究中,觀察組女性患者23例、男性14例,與相關(guān)報(bào)道一致。

        T2DM患者的病程與骨質(zhì)疏松的發(fā)生密切相關(guān),文獻(xiàn)稱[3]:每增加15年T2DM病程,患者的骨密度量則會(huì)減少10%。在T2DM的發(fā)病過(guò)程中,最先出現(xiàn)的是胰島素抵抗,繼而出現(xiàn)因胰島素分泌不足而造成的血糖升高。胰島素抵抗階段,胰島素對(duì)靶器官的效應(yīng)會(huì)明顯下降,因此患者機(jī)體的脂肪組織和骨骼肌對(duì)葡糖糖的利用不足,肝葡萄糖的輸出量提高,為維持正常的血糖水平,胰島素B細(xì)胞必須分泌大量的胰島素。然而,隨著T2DM病程的延長(zhǎng),胰島素B細(xì)胞的代償依然不能維持正常的血糖值,最終引起高血糖。

        胰島素可以通過(guò)各種方式改變T2DM患者的骨骼結(jié)構(gòu),促進(jìn)骨鈣素合成,以至于氨基酸聚集于骨細(xì)胞中,和PTH共同調(diào)節(jié)1-α羥化酶活性[3],在提高1,25-(OH)2D3合成的同時(shí),又對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的合成產(chǎn)生抑制效果,最終導(dǎo)致鈣鹽沉積。本研究中,觀察組患者的病程比對(duì)照組更長(zhǎng)(P<0.05),說(shuō)明胰島素嚴(yán)重分泌不足能夠降低骨轉(zhuǎn)換率,阻礙骨鈣素合成,最終誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥。

        T2DM患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài),產(chǎn)生大量的糖基化終末產(chǎn)物,嚴(yán)重影響骨細(xì)胞對(duì)骨膠原蛋白的黏附能力,抑制了骨細(xì)胞的正常啟動(dòng)。此外,糖基化終末產(chǎn)物提高了破骨細(xì)胞活性,可通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶和胞質(zhì)兩種途徑加快成骨細(xì)胞的調(diào)往速度,最終引起骨質(zhì)疏松。另有資料顯示[4]:持續(xù)高血糖嚴(yán)重抑制了機(jī)體外成骨細(xì)胞的合成、成熟和分化,促進(jìn)了骨襯里細(xì)胞的調(diào)往。本研究中,觀察組患者的骨密度為(0.87±0.10)g·cm-2,明顯低于對(duì)照組(1.22±0.07)g·cm-2(P<0.05)。

        糖尿病、骨質(zhì)疏松癥都屬于和代謝相關(guān)的疾病,近年來(lái),在糖尿病患者骨礦代謝紊亂、并發(fā)骨折等方面的研究正在不斷深入和完善,然而,對(duì)于2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制并沒有完全明確。糖尿病患者的體重指數(shù)、糖尿病腎病、胰島功能和胰島抵抗與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系,也由不同的研究結(jié)論。通過(guò)分析與2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松相關(guān)的危險(xiǎn)因素可知:加強(qiáng)對(duì)患者血糖水平的控制,盡可能保護(hù)剩余的胰島功能,提高胰島素的敏感性,合理、均衡的搭配營(yíng)養(yǎng),保持體重與磷、鈣代謝之間的平衡,是預(yù)防骨質(zhì)疏松的重要措施。筆者建議:患病時(shí)間長(zhǎng)、合并糖尿病腎病的老年女性患者,應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血堿性磷酸酶指標(biāo)篩查骨質(zhì)疏松癥,盡早發(fā)現(xiàn)、盡早采取治療措施,積極預(yù)防骨折,提高生活質(zhì)量。

        綜上所述:BMD會(huì)引起關(guān)節(jié)疼痛,導(dǎo)致骨畸形,增加骨折的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重?fù)p害T2DM患者的生活質(zhì)量,同時(shí)也給患者造成巨大的心理負(fù)擔(dān),臨床檢測(cè)并評(píng)估T2DM的骨密度、血糖指標(biāo)、生化指標(biāo)等,能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)BMD癥狀,從而采取早期干預(yù)措施,延緩或控制BMD的發(fā)生。

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