王 晴，金 蓉，邢鳳梅，汪鳳蘭，張小麗

(華北理工大學(xué) 護理與康復(fù)學(xué)院， 河北 唐山 063000)

壓瘡是老年及長期臥床患者的常見并發(fā)癥，嚴(yán)重時會因繼發(fā)感染危及生命。傳統(tǒng)壓瘡防治多為熱療法，但熱療可能會加重壓瘡損傷，冷療具有良好效果[1]，哪種方式對壓瘡的防治更有效，尚未定論。缺血/再灌注損傷是壓瘡形成的主要機制，低氧誘導(dǎo)因子- 1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF- 1α)及其下游的血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 參與壓瘡形成的多種病理過程，二者的表達水平可反映組織的缺血缺氧程度[2]。本實驗對大鼠壓瘡局部分別實施冷和熱處理，觀察HIF- 1α和VEGF的表達，探討不同治療溫度的效果，為壓瘡的防治提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 動物:SPF級雄性SD大鼠40只，體質(zhì)量250～300 g [北京華阜康生物科技有限公司，合格證號：SCXK(京)2014- 004]。

1.2 方法

1.2.1 動物模型制備及分組處理：大鼠壓瘡缺血/再灌注損傷模型按文獻[3]建立。將大鼠隨機分為對照組、模型組、冷處理組和熱處理組。1)對照組：只麻醉，不處理；2)模型組：麻醉后，按文獻 [3]方法進行缺血/再灌注5個循環(huán)；3)冷處理組和熱處理組造模方法同模型組，按文獻 [4]的實驗設(shè)計進行溫度干預(yù)。

1.2.2 HE染色：常規(guī)制片觀察。

1.2.3 Western blot分析：常規(guī)提取蛋白，電泳、轉(zhuǎn)膜，孵抗體，顯色。用Image J軟件分析蛋白條帶的吸光度值。

2 結(jié)果

2.1 各組骨骼肌的形態(tài)變化:與對照組相比,模型組肌纖維排列紊亂，有明顯斷裂；與模型組相比，熱處理組損傷加重，肌纖維大量溶解和斷裂；冷處理組損傷減輕，斷裂、溶解較少(圖1)。

2.2 各組HIF- 1α和VEGF表達的變化:與對照組相比，模型組HIF- 1α和VEGF表達均顯著增加；與模型組相比，熱處理組二者的表達水平進一步升高(P<0.05)，冷處理組有所下降(P<0.05)(圖2，表1)。

3 討論

缺血/再灌注損傷是壓瘡形成的主要機制，肌肉組織持續(xù)受壓時，局部缺血和缺氧引發(fā)應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞死亡，這是壓瘡病理發(fā)展的根源。因此改善局部缺血和缺氧是防治壓瘡的關(guān)鍵。

HIF- 1α和VEGF在機體氧穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，在組織發(fā)生缺血/再灌注損傷時， HIF- 1α和VEGF因受缺氧刺激出現(xiàn)高表達，改變細(xì)胞能量代謝途徑和促進血管再生來提高組織對缺氧的耐受[2]。

圖1 各組骨骼肌病理變化Fig 1 Skeletal muscle pathological changes in each group(×200)

圖2 各組HIF- 1α和VEGF的表達水平Fig 2 Expression of HIF- 1α and VEGF in myocardium of each group

groupHIF-1α/β- actinVEGF /β- actincontrol0.49±0.120.45±0.19model1.16±0.14*1.07±0.14*heating 1.35±0.08*# 1.37±0.17*#cooling 0.88±0.15*# 0.95±0.13*#

*P<0.05 compared with control;#P<0.05 compared with model.

以往研究認(rèn)為，在壓瘡防治中用熱療可促進組織血液循環(huán)，提高細(xì)胞功能減少損傷[1]；但近年報道：溫度升高會提高局部組織的代謝需氧量,增加壓瘡的易發(fā)性。而冷療可通過降低組織代謝需氧量，抑制炎性因子擴散而減輕組織損傷[1]。哪種溫度更適宜壓瘡防治急需研究證明。

本實驗結(jié)果顯示，與對照組相比，模型組細(xì)胞損傷嚴(yán)重，HIF- 1α和VEGF的表達升高；經(jīng)冷療后，細(xì)胞損傷減輕，HIF- 1α和VEGF的表達水平下降，說明冷療可能會抑制局部組織缺血缺氧，減輕壓瘡損傷；熱療使細(xì)胞損傷加重，兩種因子的表達進一步升高，說明熱療可能會加重壓瘡組織缺血缺氧的程度。提示在臨床上壓瘡防治可能不宜熱療，冷療可能有良好效果。