秦兆為 李義游 蘇華實 陳洪鑫 盧 帆

廣東省普寧市人民醫(yī)院神經外科，廣東普寧 515300

高血壓腦出血的病情變化迅速，常見顱內血管病變、破裂和壞死，是臨床常見的危重癥。該病發(fā)病率、致殘率、致死率均較高，也是導致高血壓患者死亡的重要原因之一[1]。臨床調查顯示，僅有約30% 的高血壓腦出血患者得到治愈，存活的患者多數(shù)可遺留神經功能缺損癥狀，嚴重影響患者的生活質量。高血壓患者出現(xiàn)腦出血時可發(fā)生血腫增大、腦動脈破裂后血腫以及血腫周圍水腫等三種病理改變[2]。高血壓腦出血患者顱內血腫的壓迫效應可導致血腫周圍組織缺血缺氧，細胞腫脹而出現(xiàn)血腫周圍水腫。血腫周圍水腫范圍的變化是評估高血壓腦出血治療效果的重要指標，可直接影響患者的預后[3]。通過早期積極的臨床干預，減少腦出血血腫周圍水腫面積的擴大可有效促進患者神經功能的恢復，改善患者的預后。近年來，多項研究表明，血壓情況與周圍水腫之間的關系較為密切，但對高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素分析探討較少。本研究探討高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素，為臨床干預措施的制定提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010 年3 月～ 2017 年12 月收治的88 例高血壓腦出血血腫周圍水腫患者（觀察組）作為研究對象，同時選擇同期68 例高血壓腦出血無水腫患者（對照組）進行對比研究。觀察組男58 例、女 30 例；年齡 53 ～ 78 歲，平均（68.2±48.1）歲；平均血壓（154.12±42.15）Hg。對照組男56 例、女32 例；年齡 54 ～ 75 歲，平均（67.6±47.7）歲；平均血壓（152.63±40.23）Hg。對比分析兩組患者的一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞ 0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）48h 內發(fā)病者；（2）有高血壓病史；（3）經內科保守治療且有完整的治療記錄。排除標準：（1）伴有外傷性腦出血、血腫破入腦室、出血性腦梗死、原發(fā)腦室出血、心臟功能不全以及顱內各種腦瘤者；（2）存在凝血功能障礙；（3）有腦部手術史。

1.3 方法

對兩組患者的病例進行回顧性分析，具體分析內容如下：（1）收集高血壓腦出血周圍水腫和無水腫患者的基礎資料，包括姓名、年齡、性別、發(fā)病史、入院時間、發(fā)病時間、發(fā)病部位、影像學資料、治療時間等。（2）整理兩組患者所使用的降壓藥物、利尿藥物以及脫水藥物等各藥物的使用劑量及登記情況。（3）觀察兩組患者的血壓變異系數(shù)（CV）。（4）根據(jù)血腫體積大小以及病灶邊緣現(xiàn)以及血腫吸收期來進行血腫值計算。（5）根據(jù)血腫情況以及周圍水腫體積情況來對周圍水腫范圍進行評估，將其水腫及水腫涉及的層面數(shù)等用標準的公式將病灶大小及體積計算出來。（6）周圍水腫體積計算出來后，可用總病灶來減去血腫體積將水腫值計算出來。（7）予以患者二次CT 檢查，當總病灶T2 ＞總病灶T1 時，表示周圍水腫體積變大，反之則縮小。（8）將所有資料進行系統(tǒng)性整理，并予以Logistic 回歸分析，并對自變量進行設置和編碼。其自變量包括患者的性別、年齡、病程、血壓、相關藥物使用劑量等變異型情況。

1.4 觀察指標

對兩組患者的性別（男 / 女）、年齡（53 ～ 65歲、65 ～ 78）、病程（＜ 10d、11 ～ 24d）、甘露醇（0～ 125mL、＞ 125mL）、氨氯地平使用劑量（0 ～30mg/qd、＞ 30mg/qd）、RAS 系統(tǒng)降壓藥物是否合理、血壓變異性高與否進行Logistic 回歸性分析。

1.5 統(tǒng)計學方法

本研究中所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0 進行分析；計數(shù)資料采用百分率（%）表示，使用χ2檢驗，通過建立Logistic回歸模型，采用逐步法將自變量設置好，并且做好編碼，來對血腫周圍水腫的影響因素情況予以科學合理地分析，P＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 組間周圍水腫影響因素分析

兩組周圍水腫影響因素分析顯示，觀察組與對照組的性別、年齡、病程、甘露醇對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞ 0.05）；組間氨氯地平、RAS 系統(tǒng)降壓藥物、血壓變異性情況比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜ 0.05）。見表 1。

表1 周圍水腫影響因素分析

2.2 高血壓腦出血周圍水腫相關因素Logistic回歸分析

多因素Logistic回歸分析顯示，病程10 ～20d、高血壓變異性是高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素，而服用氨氯地平是高血壓腦出血血腫周圍水腫的保護性因素（P＜ 0.05），見表2。

3 討論

高血壓腦出血是具有高死亡率、高致殘率的神經內科疾病。近年來的調查顯示，自發(fā)性腦出血的發(fā)病率逐漸上升，以高血壓腦出血最為常見，同時中青年人群的發(fā)病率增長更為明顯[4]。因此，高血壓腦出血的防治受到臨床的廣泛關注。早期高血壓腦出血患者由于顱內血腫的壓迫效應，引起周圍神經細胞缺血缺氧，功能障礙而出現(xiàn)一系列臨床癥狀。隨著病情的進展，血腫周圍組織受到長時間壓迫，持續(xù)缺血缺氧可引起神經細胞水腫，導致腦組織循環(huán)、代謝障礙，顱內壓升高而進一步加重患者的病情。因此，血腫的體積和血腫周圍水腫體積的變化均是影響臨床療效和患者預后的重要因素[5-7]。

表2 高血壓腦出血周圍水腫相關因素Logistic回歸分析

高血壓腦出血的臨床表現(xiàn)一般為情緒易激動、排便困難、屏氣用力、精神緊張、過度興奮、小便失禁、脈率加速、偏癱、血壓下降、腦橋出血、小腦出血、腦葉皮質下出血、丘腦出血、意識障礙、腦室內出血、腦膜刺激癥、枕葉出血[8-10]。高血壓腦出血通過會引起兩部分腦部損傷，其主要原因為水腫擴大，可引起物理性損傷、血腫周圍缺血、血腫周圍水腫以及神經纖維損傷。血腫周圍水腫主要根據(jù)影像學檢查，通過相對水腫體積擴大量以及發(fā)病24小時內水腫體積的擴大比例來評估患者的病情變化。高血壓腦出血早期由于血腫的壓迫，周圍腦細胞缺血缺氧而發(fā)生水腫[11-13]。隨著病程的延長周圍腦細胞受到長時間壓迫，瀕死腦細胞發(fā)生凋亡，產生大量氧自由基。在缺血缺氧、氧化損傷等多種機制的作用下，水腫體積進一步擴大，病情進一步惡化[14]。本研究結果證實，病程≥ 10d 是血腫周圍水腫的危險因素。因此，高血壓腦出血患者應及早進行臨床干預，抑制血腫周圍水腫的擴大，改善患者的預后。

血壓變異性是評估血壓波動幅度的指標。機體的血壓波動受到神經內分泌、行為因素等多種因素的共同調節(jié)。自主神經興奮、壓力反射敏感性增加以及動脈順應性的下降等因素均可導致血壓變異性增大。當血壓變異性增大時，患者的血壓波動增大，機體組織的血流灌注不穩(wěn)定，血流對血管壁的剪切力增加，引起血管內皮的損傷[15]。本研究結果顯示，高血壓變異性是高血壓腦出血血腫周圍水腫的危險因素。血壓變異性高的患者，收縮壓的過度升高可引起阻力血管痙攣，影響腦組織的供血，加重腦組織的缺血缺氧。同時，血管內皮損傷可引起血管通透性改變，血管壁滲出增加而加重腦水腫。因此，對于高血壓腦出血患者，應加強血壓管理，著重降低血壓變異性，以降低血腫周圍水腫體積擴大的風險。

氨氯地平屬于鈣通道阻滯劑，可選擇性阻斷血管平滑肌L 型鈣通道，從而發(fā)揮舒張血管，降低血壓的作用。另外，臨床研究顯示，氨氯地平還可通過增加內源性NO 的濃度，抑制血管平滑肌的痙攣，對血管內皮功能有保護作用。腦血管痙攣狀態(tài)的改善可增加腦組織的灌注，改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，同時，鈣通道阻滯可減少鈣離子的內流，緩解鈣超載的狀態(tài)，有利于防治腦水腫的發(fā)生[16-18]。本研究中，兩組患者使用甘露醇的比例對比，差異無統(tǒng)計學意義。甘露醇是臨床常用的脫水劑，通過甘露醇的應用以減輕腦水腫，降低顱內壓。然而，有臨床研究證實，甘露醇對正常腦組織的脫水作用較為明顯，而對于受損腦組織，其脫水作用并不明顯。因而，甘露醇的使用對血腫周圍水腫的影響并不明顯。

綜上所述，高血壓腦出血血腫周圍水腫的變化受到多種因素的影響，臨床應通過及早積極干預，強化血壓管理等措施，抑制血腫周圍水腫的擴大，改善患者的預后。