姚劍鋒 江均賢

廣東省東莞市石碣醫(yī)院內(nèi)科，廣東東莞 523290

感染性休克主要是因為病原微生物及其毒素在人體引發(fā)微循環(huán)障礙的臨床綜合征，即膿毒性休克，為急診科常見致死性疾病。如早期不能逆轉(zhuǎn)休克，則可引發(fā)代謝紊亂、組織缺氧、細胞損害及多器官功能障礙綜合征[1]。在臨床上開展急診治療的過程中，結(jié)合患者的實際情況，及時為患者應(yīng)用合理的治療方案開展有效的治療具有非常重要的意義，通常情況下，實際的治療過程中，以充分的液體復(fù)蘇之后，血壓依舊不高于正常值患者，血管活性藥物多巴胺與去甲腎上腺素可有效糾正患者低血壓，對于患者的臨床治療效果的提升及預(yù)后具有非常重要的意義[2-3]。從以往的臨床治療來看，多巴胺（DA）或去甲腎上腺素（NE）屬于糾正感染性休克低血壓的主要藥物，但二者治療效果的系統(tǒng)評價并不多見。本文選擇了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，隨機將患者分為對照組與觀察組，各30 例；以去甲腎上腺素對觀察組患者進行治療，對照組患者則以多巴胺進行治療，現(xiàn)報道如下。

表1 兩組患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情況比較

表2 兩組患者血流動力學(xué)及微循環(huán)指標比較

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文選擇了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，所有患者經(jīng)檢查均明確有感染史且存在組織灌注不良和全身炎癥的反應(yīng)綜合征，并排除合并心臟瓣膜疾病和惡性腫瘤患者；隨機將患者分為對照組與觀察組，各30例。對照組男 16 例，女 14 例，年齡 23 ～ 75 歲，平均（43.2±2.4）歲，腹腔感染患者2 例，肺部感染患者10 例，導(dǎo)管相關(guān)性感染15 例，軟組織感染患者3 例；觀察組30 例患者中，男15 例，女15 例，年齡22 ～75 歲，平均（45.0±2.3）歲，腹腔感染患者3 例，肺部感染患者12 例，導(dǎo)管相關(guān)性感染患者13 例，軟組織感染患者2 例；兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會通過，患者及家屬知情同意。

1.2 方法

所有患者入院后均給予常規(guī)的基礎(chǔ)治療，主要包括原發(fā)性感染的積極控制，對感染灶進行徹底引流。在對患者進行有效液體積極復(fù)蘇后，采用微量泵經(jīng)中心靜脈泵入血管活性藥物。給予觀察組患者以去甲腎上腺素進行治療，確保其劑量為0.1/（kg·min），靜脈泵注30min；對照組患者以多巴胺進行治療，劑量為2/（kg·min），靜脈泵注30min。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者蘇醒率和血流動力學(xué)變化，在給藥6 小時后分別測量兩組患者的血壓、心率（HR）、平均動脈壓（MAP），并計算體循環(huán)血管阻力指數(shù)（SVRI）和心排出量指數(shù)（CI）。采用持續(xù)心排量監(jiān)護儀（美國愛德華公司生產(chǎn)）監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度（SvO2），采用血氣生化分析儀（美國ILY 公司生產(chǎn)）測定血乳酸值，并計算早期乳酸清除率。早期乳酸清除率=[( 入ICU 血乳酸值-6h 后血乳酸值)/入ICU 血乳酸值]×100%. 并以乳酸清除率10% 為界分為高乳酸清除率和低乳酸清除率。

1.4 評價標準

患者復(fù)蘇成功判斷標準[3]：6 小時內(nèi)的患者尿量＞0.5mL/（kg·h），且患者心率可恢復(fù)至 70 ～ 120 次 /min；患者平均靜脈壓≥ 65mm Hg，1mm Hg=0.133kPa；患者乳酸清除率≥ 70%；患者中心靜脈壓≥ 8mm Hg；患者混合靜脈血氧飽和度≥ 70%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者復(fù)蘇率比較

觀察組患者復(fù)蘇率為80.0%（24/30），優(yōu)于對照組患者復(fù)蘇率50.0%（15/30），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.207，P＜ 0.05）。

2.2 兩組患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情況比較

觀察組高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明顯低于對照組，且比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）；兩組患者28d 死亡率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。見表1。

2.3 兩組患者血流動力學(xué)指標比較

分析兩組患者經(jīng)治療后，觀察組患者HR、SVRI、CI 水平優(yōu)于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）；而其兩組 CVP、MAP 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。見表2。

3 討論

感染性休克亦稱為膿毒性休克，發(fā)病原因為感染灶中的微生物與毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入患者血液循環(huán)中，從而激活宿主的多種細胞、體液系統(tǒng)，所產(chǎn)生的細胞因子與內(nèi)源性介質(zhì)是作用于患者各大器官與系統(tǒng)中，使得組織細胞缺血或是血氧，亦使患者代謝功能紊亂，并出現(xiàn)諸多功能障礙，更甚至是多器官功能衰竭[4-5]?；颊吲R床表現(xiàn)為意識與精神狀態(tài)經(jīng)初期躁動后轉(zhuǎn)化為抑郁淡漠，亦或者是造成患者昏迷，患者神經(jīng)細胞反應(yīng)性興奮被抑制，病情亦逐漸加重，呼吸頻率與幅度隨之改變，使得患者機體酸堿平衡失調(diào)，各大臟器功能減弱?；颊咂つw蒼白，紫紺伴斑狀收縮，患者微循環(huán)缺乏灌注，且其頸靜脈與外周靜脈充盈，靜脈萎陷表示患者血容量缺乏，而過于充盈則表示輸液太多[6]。感染性休克為臨床常見急危重病，該病死亡率可達35%，臨床上對此病的治療多是以藥物治療為主[7]。臨床上多采用去甲腎上腺素與多巴胺，而去甲腎上腺素與多巴胺均為兒茶酚胺類藥物。多巴胺為去甲腎上腺素前體，該藥物抗感染力強，可有效降低患者體內(nèi)乳酸水平；去甲腎上腺素的作用則與多巴胺完全相同，不過此種藥物抗感染作用為多巴胺的5 倍，可有效降低患者體內(nèi)乳酸水平，可以說去甲腎上腺素治療感染性休克的效果優(yōu)于多巴胺[8]。本研究結(jié)果顯示觀察組患者復(fù)蘇率（80.0%）優(yōu)于對照組患者復(fù)蘇率（50.0%），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。

諸多研究表明，嚴重感染合并休克患者務(wù)必盡早行液體復(fù)蘇，如果患者臨床診斷為膿毒癥休克，要及時對患者施以液體復(fù)蘇，并確保于6 小時之內(nèi)便達到復(fù)蘇目的[9]。采用多巴胺治療感染性休克患者可有效改善患者體內(nèi)氧運輸，從而提高患者腸黏膜pH 值，并有效改善患者內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素，促使患者動脈短路血管快速收縮，以減少分流，并合理改善患者內(nèi)臟缺血情況。多巴胺為劑量相關(guān)性藥物，小劑量使用時，提高休克患者血壓效果并不顯著，多巴胺可作用于α 與β 腎上腺素受體中，可有效加速患者心率，而大劑量使用則會導(dǎo)致患者心律失常；去甲腎上腺素為α 腎上腺受體激動劑，可提高外周血管阻力，以提升血管平均動脈壓，以便及時糾正休克患者不良狀態(tài)，比如患者低血壓與缺氧狀態(tài)，從而改善患者組織灌注缺失的問題，促使患者內(nèi)臟灌注有效改善，以使得患者休克復(fù)蘇。而乳酸為機體無氧代謝產(chǎn)物，其水平提升反映著患者組織缺氧情況，去甲腎上腺素可有效刺激α 腎上腺受體，這時患者的血管阻力可被有效增強，且能夠合理糾正患者休克缺氧情況，患者機體乳酸水平亦隨之降低[10-15]。經(jīng)治療后，觀察組高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明顯低于對照組，且比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；兩組患者28d 死亡率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。提示采用去甲腎上腺素治療感染性休克，可提高患者復(fù)蘇率，并充分維持血液動力學(xué)水平穩(wěn)定，臨床治療效果安全穩(wěn)定，值得臨床廣泛應(yīng)用。