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        雙倍劑量氯吡格雷對心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后氯吡格雷抵抗的影響

        2018-08-28 09:39:14陳瑞陽
        關(guān)鍵詞:抑制率氯吡格雷

        陳瑞陽

        (長垣縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 長垣 453400)

        經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)將狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔疏通,進(jìn)而改善心肌血流灌注的治療方法,是目前臨床上治療心肌梗死等疾病的常用方法之一[1]。有研究發(fā)現(xiàn),PCI可誘導(dǎo)甚至加重局部炎癥反應(yīng),使血管再狹窄或內(nèi)皮增生,進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊破裂,形成急性血栓[2]。因此,患者經(jīng)PCI治療后常給予抗血小板藥物以降低急性血栓發(fā)生率,減少心源性死亡,降低心肌梗死和腦卒中等發(fā)病率。常用的藥物為氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林[3]。氯吡格雷是噻吩吡啶衍生物,作為新型抗血小板藥物能夠有效降低心血管疾病的發(fā)生率[4],但部分患者使用常規(guī)劑量氯吡格雷無法起到較好的抗血小板作用,可發(fā)生氯吡格雷抵抗[5]。本研究旨在探討雙倍劑量氯吡格雷對心肌梗死PCI后氯吡格雷抵抗患者二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)誘導(dǎo)的血小板抑制率、短期心血管事件和出血事件發(fā)生率的影響,以期為后期臨床治療提供參考?,F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2010年6月至2017年6月長垣縣人民醫(yī)院收治的138例PCI術(shù)后氯吡格雷抵抗患者為研究對象,將所有患者分為觀察組和對照組,每組69例。觀察組:男41例,女28例;年齡18~79(41.84±5.88)歲;合并癥:糖尿病7例,高脂血癥11例,高血壓19例。對照組:男45例,女24例;年齡19~78(43.91±6.32)歲;合并癥:糖尿病9例,高脂血癥10例,高血壓10例。2組患者的性別、年齡、合并癥比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)順利完成PCI的心肌梗死患者;(2)經(jīng)臨床診斷為氯吡格雷抵抗者;(3)近3個月內(nèi)未使用過氯吡格雷者;(4)自愿參加本項研究并已經(jīng)簽署知情同意書的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有出血傾向、血液系統(tǒng)疾病或出血性疾病的患者;(2)術(shù)前使用過華法林等影響血小板功能的藥物;(3)氯吡格雷或阿司匹林過敏患者;(4)合并肝、腎、肺功能障礙或惡性腫瘤的患者;(5)急慢性感染、免疫系統(tǒng)疾病患者;(6)存在支架內(nèi)血栓發(fā)生史的患者。

        1.3治療方法2組患者術(shù)前均給予阿司匹林 300 mg·d-1的,服用1個月后改為100 mg·d-1,長期口服。對照組患者入院第2天起口服 75 mg·d-1氯吡格雷,長期維持治療;觀察組患者入院第2天起口服150 mg·d-1氯吡格雷,服用1個月后改為 75 mg·d-1,長期維持治療。

        1.4觀察指標(biāo)比較2組患者治療7 d及1、3、6個月后ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率、術(shù)后6個月心血管事件和出血事件發(fā)生率。(1)ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率:治療6個月后抽取5 mL清晨空腹靜脈血,采用血栓彈力圖凝血分析儀檢測ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率;(2)心血管事件:包括支架內(nèi)血栓形成、梗死、靶血管重建、心源性死亡;(3)出血事件:包括牙齦出血、局部淤血、皮下出血、鼻出血、顱內(nèi)出血、消化道出血。

        2 結(jié)果

        2.12組患者ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率比較結(jié)果見表1。治療前2組患者ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后7 d及1、3、6個月觀察組患者ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 2組患者治療前后ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率比較Tab.1 Comparison of ADP-induced platelet inhibition rate between the two groups before and after treatment

        2.22組患者心血管事件發(fā)生率比較術(shù)后6個月,對照組患者發(fā)生支架內(nèi)血栓形成4例,再梗死5例,靶血管重建7例,心源性死亡2例,心血管事件發(fā)生率為26.08%;觀察組患者發(fā)生支架內(nèi)血栓形成2例,再梗死2例,靶血管重建4例,心血管事件發(fā)生率為11.59%;觀察組患者心血管事件發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.629,P<0.05)。

        2.32組患者出血事件發(fā)生率比較術(shù)后6個月,觀察組患者發(fā)生消化道出血1例,局部淤血1例,皮下出血1例,鼻出血2例,牙齦出血3例,出血事件發(fā)生率為11.59%;對照組患者發(fā)生消化道出血1例,皮下出血3例,鼻出血4例,顱內(nèi)出血1例,牙齦出血1例,出血事件發(fā)生率為14.49%,2組患者出血事件發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.653,P>0.05)。

        3 討論

        氯吡格雷抵抗主要是指給予600 mg負(fù)荷劑量的氯吡格雷4 h后,ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率較基線降低<10%,而降低10%~29%則定義為半抵抗,降低>30%則為正常反應(yīng)[6]。PCI術(shù)中器械擴(kuò)張會對血管內(nèi)皮產(chǎn)生損傷而導(dǎo)致血小板活化,釋放出血栓素等促進(jìn)血管收縮和血小板凝集的物質(zhì),進(jìn)而導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄。同時,由于血小板的聚集和激活,促進(jìn)了機(jī)體內(nèi)炎性相關(guān)因子的分泌,嚴(yán)重者可導(dǎo)致心肌梗死和死亡,對患者的生命健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[7]。因此,抗血小板治療對心肌梗死患者具有十分重要的意義,但部分患者經(jīng)治療后仍會發(fā)生缺血事件。有研究指出,氯吡格雷抵抗是影響患者抗血小板治療的重要因素之一[8]。

        目前,氯吡格雷抵抗的發(fā)生機(jī)制尚不明確,但氯吡格雷抗血小板作用與其服用劑量有一定的相關(guān)性。已有研究指出,氯吡格雷的抗血小板作用存在劑量依賴性,高負(fù)荷劑量的氯吡格雷短時間內(nèi)能夠發(fā)揮強(qiáng)效的抗血小板活性作用,臨床中依據(jù)血小板功能檢測結(jié)果適當(dāng)調(diào)整氯吡格雷負(fù)荷劑量,能夠幫助患者降低氯吡格雷抵抗的發(fā)生率[9-10]。氯吡格雷作為第2代磷酸腺苷受體拮抗藥物,口服后生物利用度達(dá)50%,雖在體外無活性,但血漿藥物濃度在口服后0.7~1.0 h即可達(dá)到峰濃度[11]。氯吡格雷具有不可逆的血小板抑制功能,其代謝產(chǎn)物能夠與血小板表面的ADP受體P2YAC結(jié)合,減少ADP受體結(jié)合點,并抑制纖維蛋白原與糖蛋白受體合成,阻斷血小板激活后的級聯(lián)放大反應(yīng),進(jìn)而抑制血小板聚集,因而服藥后2 h便可發(fā)揮抗血小板凝集作用[12]。本研究結(jié)果顯示,治療后7 d及1、3、6個月觀察組患者ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者術(shù)后6個月心血管事件發(fā)生率發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。臨床中將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用,起效迅速,且不良反應(yīng)發(fā)生率低,已被廣泛應(yīng)用。由于氯吡格雷能夠抑制吞噬細(xì)胞的誘導(dǎo)、遷移和增殖,降低再狹窄發(fā)生率和心血管事件發(fā)生率[13-14]。氯吡格雷作為新型抗血小板藥物,其在臨床中的應(yīng)用可能會增大患者出血傾向,但本研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者出血事件發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明雙倍劑量氯吡格雷并不會顯著增大患者的出血事件發(fā)生率,安全性較佳。

        綜上所述,雙倍劑量氯吡格雷能夠有效降低心肌梗死PCI后氯吡格雷抵抗患者ADP誘導(dǎo)的血小板抑制率和心血管事件發(fā)生率,可在臨床上進(jìn)一步推廣和使用。

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